• Something wrong with this record ?

Význam odpřažení mitochondrií β buněk pankreatu pro vývoj diabetes mellitus 2.typu

řešitel František Saudek ; spoluřešitel Petr Ježek ; nositel grantu Institut klinické a experimentální medicíny

Published
Praha : Iga MZ ČR, 2010
Series
Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
Pagination
Přeruš. str. : il., tab. ; 31 cm

Language Czech Country Czech Republic

Persistent link   https://www.medvik.cz/link/MED00176332

Grant support
NR7917 MZ0 - CZ CEP Register

Digital library NLK
In-house IP
Full text - Book

Links

Digitální knihovna

Prozkoumáme odpřažení mitochondrií beta-buněk pankreatu v důsledku aktivace exprese/funkce odpřahujícího proteinu UCP2 aj.genů,určujích blokádu výlevu inzulínu v odpovědi na glukózu,tedy symptom diabetu 2.typu. Nalezneme tomuto zabraňující antidiabetika.Insulinomové buňky INS-1E a izolované Langerhansovy ostrůvky potkana i člověka budou indukovány stimulátory exprese UCP2 a budou studovány její blokátory. Budou hledány látky, které inhibují zvýšené odpřažení v důsledku zvýšené exprese UCP2 aj. genů. Cílem je nalezení blokátorů nepříznivého účinku zvýšeného odpřažení mitochondrií beta-buněk,vedoucímu k diabetes mellitus 2.typu u přísl.indikací. Hypotézou je,že taková antidiabetika existují a např.zabraňují patologicky zvýšené expresi/funkci UCP2 V souvislosti s nedostatečností beta buněk budou studovány funkce a exprese UCP2 a exprese genů pro transkripční faktory PAX-4, PAX-6, PDX-1, proinzulín, GLUT2, G-6-Pázu, PPARalfa, delta, gama, SREBP-1c, FAS, CPT1 a inhibitor-protein H+ATPázy.; We'll study mitochondrial uncoupling of pancreatic beta-cells due to enhanced expression/function of uncoupling protein UCP2 &other genes, blocking glukose-sensitive insulin release (type 2 diabetes symptom). We'll seek for de-blocking antidiabetics. Insulinoma INS-1E cells and isolated rat or human pancreatic islets will be induced by upregulators of UCP2 expression and potential blocking drugs will be searched, as well as inhibitors of the pathologically enhanced uncoupling due to UCP2(other genes) The aim is to find blockers of the pathologically enhanced uncoupling of beta cell mitochondria, which leads to the respective etiology of type 2 diabetes. We hypothesize that such antidiabetic drugs exist. Related to beta cell dysfunction we'll study UCP2function& expression and expression of transcription factors PAX-4, PAX-6, PDX-1, and genes of proinsuline, GLUT2, G-6-Pase, PPARalpha, delta, gama, SREBP-1c, FAS, CPT1 and H+ATPase inhibitor-protein.

Význam odpřažení mitochondrií beta buněk pankreatu pro vývoj diabetes mellitus 2.typu

Doba řešení: 2004-2009

Bibliography, etc.

Obsahuje literaturu

Owner Details Services
NLK NLK Shelf no. G 4105 [1]
Volume Location Shelf no. Status Order
000      
00000nam 2200000 a 4500
001      
MED00176332
003      
CZ-PrNML
005      
20141219173341.0
008      
111011s2010 xr e cze||
009      
ND
040    __
$a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a cze
044    __
$a xr $c CZ
072    _7
$x Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika $a 577 $2 Konspekt $7 sk135921
080    __
$a 616.379-008.64 $2 h
080    __
$a 577 $2 h
080    __
$a 576.32/.36 $2 h
086    __
$a NR7917 $p MZ0 $2 CZ
100    1_
$a Saudek, František, $d 1955- $4 aut $7 nlk20000083698
245    10
$a Význam odpřažení mitochondrií β buněk pankreatu pro vývoj diabetes mellitus 2.typu / $c řešitel František Saudek ; spoluřešitel Petr Ježek ; nositel grantu Institut klinické a experimentální medicíny
246    13
$a Význam odpřažení mitochondrií beta buněk pankreatu pro vývoj diabetes mellitus 2.typu
260    __
$a Praha : $b Iga MZ ČR, $c 2010
300    __
$a Přeruš. str. : $b il., tab. ; $c 31 cm
490    1_
$a Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
500    __
$a Doba řešení: 2004-2009
504    __
$a Obsahuje literaturu
520    0_
$a Prozkoumáme odpřažení mitochondrií beta-buněk pankreatu v důsledku aktivace exprese/funkce odpřahujícího proteinu UCP2 aj.genů,určujích blokádu výlevu inzulínu v odpovědi na glukózu,tedy symptom diabetu 2.typu. Nalezneme tomuto zabraňující antidiabetika.Insulinomové buňky INS-1E a izolované Langerhansovy ostrůvky potkana i člověka budou indukovány stimulátory exprese UCP2 a budou studovány její blokátory. Budou hledány látky, které inhibují zvýšené odpřažení v důsledku zvýšené exprese UCP2 aj. genů. Cílem je nalezení blokátorů nepříznivého účinku zvýšeného odpřažení mitochondrií beta-buněk,vedoucímu k diabetes mellitus 2.typu u přísl.indikací. Hypotézou je,že taková antidiabetika existují a např.zabraňují patologicky zvýšené expresi/funkci UCP2 V souvislosti s nedostatečností beta buněk budou studovány funkce a exprese UCP2 a exprese genů pro transkripční faktory PAX-4, PAX-6, PDX-1, proinzulín, GLUT2, G-6-Pázu, PPARalfa, delta, gama, SREBP-1c, FAS, CPT1 a inhibitor-protein H+ATPázy.
520    9_
$a We'll study mitochondrial uncoupling of pancreatic beta-cells due to enhanced expression/function of uncoupling protein UCP2 &other genes, blocking glukose-sensitive insulin release (type 2 diabetes symptom). We'll seek for de-blocking antidiabetics. Insulinoma INS-1E cells and isolated rat or human pancreatic islets will be induced by upregulators of UCP2 expression and potential blocking drugs will be searched, as well as inhibitors of the pathologically enhanced uncoupling due to UCP2(other genes) The aim is to find blockers of the pathologically enhanced uncoupling of beta cell mitochondria, which leads to the respective etiology of type 2 diabetes. We hypothesize that such antidiabetic drugs exist. Related to beta cell dysfunction we'll study UCP2function& expression and expression of transcription factors PAX-4, PAX-6, PDX-1, and genes of proinsuline, GLUT2, G-6-Pase, PPARalpha, delta, gama, SREBP-1c, FAS, CPT1 and H+ATPase inhibitor-protein.
650    07
$a diabetologie $2 mednas $7 nlk20040151698
650    07
$a biochemie $2 mednas $7 nlk20040147080
650    07
$a Langerhansovy ostrůvky $2 czmesh $7 D007515
650    07
$a inzulin $2 czmesh $7 D007328
650    07
$a mitochondriální proteiny $2 czmesh $7 D024101
650    07
$a messenger RNA $2 czmesh $7 D012333
650    07
$a diabetes mellitus 2. typu $2 czmesh $7 D003924
650    07
$a hypoglykemika $2 czmesh $7 D007004
650    07
$a mitochondrie $2 czmesh $7 D008928
650    07
$a beta-buňky $x sekrece $2 czmesh $7 D050417
655    _4
$a závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR $7 nlk-pt176
700    1_
$a Ježek, Petr, $d 1945- $4 aut $7 xx0030581
710    2_
$a Institut klinické a experimentální medicíny $7 kn20010711147
830    _0
$a Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
856    4_
$u http://kramerius.medvik.cz/search/handle/uuid:MED00176332-4e5701b4-6ff1-4580-b3c0-31943e46a8ac $y Digitální knihovna
910    __
$a ABA008 $b G 4105 $y f
990    __
$a 20111004103417 $b ABA008
991    __
$a 20140320154337 $b ABA008
999    __
$a ok $b medvik21 $g 881270 $s 180373
BAS    __
$a 01 $a 05 $a 11 $a 30
LZP    __
$b Granty 4/2011