• MeSH
• chemokiny MeSH
• cytokiny MeSH
• imunogenetika MeSH
• infekce spojené s protézou MeSH
• náchylnost k nemoci MeSH
• náhrada kyčelního kloubu MeSH
• polymorfismus genetický MeSH
• pooperační komplikace MeSH
• receptory rozpoznávající vzory MeSH
• studie případů a kontrol MeSH
• toll-like receptory MeSH
• Geografické názvy
• Česká republika MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• ortopedie
• alergologie a imunologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

Prosthetic joint infection (PJI) is one of the most feared complication of total joint replacements (TJRs) due to increase in morbidity and costs. It is caused most frequently by Gram positive bacteria that utilize the intraoperative route. Bacteria formbiofilm on the prosthetic surface which is extremely resistant to immune system and antibiotics if it is mature. However, its formation takes many hours thus giving a window of opportunity for innate immunity to destroy premature stages. We postulate that those who experienced PJI have less effective immune response. This may be related to gene polymorphism (=GP) for key players of innate immunity/ inflammation such as receptors identifying bacterial motives, chemokines, cytokines and their pathways. Genetic association study will be applied to identify particular GPs contributing to PJI. This integrated project could extend our knowledge on PJI pathogenesis having direct impact on its prevention, diagnosis and therapy.

Infekce kloubních náhrad (IKN) je obávanou komplikací totálních endoprotéz (TEP) z hlediska výsledků, morbidity a ekonomických důsledků. IKN je nejčastěji způsobena Gram pozitivními bakteriemi, které se k implantátu dostávají peroperačně. Bakterie vytváří na povrchu implantátu biofilm, který je extrémně odolný nejen vůči tlaku imunitního aparátu, ale i antibiotik. Tvorba zralého biofilmu trvá řadu hodin až dnů, což je doba, kdy se mohou uplatnit nástroje nespecifické imunity/zánětu. Implantace TEP probíhá za aseptických kautel a pod clonou antibiotik, vznik IKN je proto možné chápat v kontextu zvýšené vnímavosti hostitele k IKN/ poruchy regulace zánětu, podmíněné variabilitou genů pro receptory rozeznávající bakteriální motivy (PRRs), chemokiny, cytokiny a jejich receptory. Hypotéza: Existuje významná asociace polymorfismů kandidátních molekul se vznikem/průběhem IKN. Metodika: genetická asociační studie funkčně významných kandidátních molekul.

Doba řešení: 2009-2011

Obsahuje literaturu