-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Úloha nové, vazodilatační osy renin-angiotenzinového systému v patofyziologii hypertenze: potenciálně nový terapeutický přístup pro léčbu hypertenze
řešitel Zuzana Husková ; příjemce Institut klinické a experimentální medicíny
- Publikováno
- 2016
- Edice
- Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
- Stránkování
- 1 svazek : ilustrace ; 30 cm
Jazyk čeština Země Česko
Typ dokumentu závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR
Grantová podpora
NT14085
MZ0
CEP - Centrální evidence projektů
Digitální knihovna NLK
Neveřejné AZ-IP
Plný text - Kniha
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- kardiologie
- experimentální medicína
- NLK Publikační typ
- závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR
The renin-angiotensin system (RAS) plays the important role in the regulation of blood pressure, renal and cardiovascular functions. Within the RAS two axes exist: "vasoconstrictor axis" represented by production and degradation of ANG II and "vasodilatory axis" whose representative is ANG(1-7). Any disbalance between these two axes should lead to the development of hypertension or hypotension. This study should clarify our hypothesis that the deficit in vasodilatory ACE2 - ANG(1-7) - Mas r. axis worsen renovascular hypertension and the stimulation of this axis attenuates the course of renovascular hypertension. Deficit or stimulation of these axes will be induced pharmacologically or genetically.
Renin-angiotenzinový systém hraje důležitou úlohu v regulaci krevního tlaku, renálních a kardiovaskulárních funkcí. V rámci renin-angiotenzinového systému existuje "vazokonstrikční rameno", reprezentované tvorbou a degradací ANG II, a "vazodilatační rameno", jehož představitelem je ANG(1-7). Případná nerovnováha mezi těmito rameny může vést ke vzniku hypertenze či hypotenze. Tato studie by měla objasnit naše tvrzení, že deficit ve vazodilatační ose ACE2 – ANG(1-7) – Mas r. zhoršuje renovaskulární hypertenzi a naopak její stimulace průběh hypertenze zmírňuje. Deficit i zvýšená aktivita této osy budou navozeny farmakologicky či geneticky.
Doba řešení: 2013-2015
- 000
- 00000ntm 2200000 i 4500
- 001
- MED00188439
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20190827154229.0
- 007
- ta
- 008
- 160404s2016 xr a e 000 0|cze||
- 009
- ND
- 040 __
- $a ABC048 $b cze $d ABA008 $e rda
- 041 0_
- $a cze
- 044 __
- $a xr
- 072 _7
- $a 616 $x Patologie. Klinická medicína $2 Konspekt $9 14 $7 sk136316
- 086 __
- $a NT14085 $p MZ0
- 100 1_
- $a Husková, Zuzana, $d 1978- $7 xx0074206 $4 aut
- 245 10
- $a Úloha nové, vazodilatační osy renin-angiotenzinového systému v patofyziologii hypertenze: potenciálně nový terapeutický přístup pro léčbu hypertenze / $c řešitel Zuzana Husková ; příjemce Institut klinické a experimentální medicíny
- 264 _0
- $c 2016
- 300 __
- $a 1 svazek : $b ilustrace ; $c 30 cm
- 336 __
- $a text $b txt $2 rdacontent
- 337 __
- $a bez média $b n $2 rdamedia
- 338 __
- $a svazek $b nc $2 rdacarrier
- 490 1_
- $a Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
- 500 __
- $a Doba řešení: 2013-2015
- 520 0_
- $a Renin-angiotenzinový systém hraje důležitou úlohu v regulaci krevního tlaku, renálních a kardiovaskulárních funkcí. V rámci renin-angiotenzinového systému existuje "vazokonstrikční rameno", reprezentované tvorbou a degradací ANG II, a "vazodilatační rameno", jehož představitelem je ANG(1-7). Případná nerovnováha mezi těmito rameny může vést ke vzniku hypertenze či hypotenze. Tato studie by měla objasnit naše tvrzení, že deficit ve vazodilatační ose ACE2 – ANG(1-7) – Mas r. zhoršuje renovaskulární hypertenzi a naopak její stimulace průběh hypertenze zmírňuje. Deficit i zvýšená aktivita této osy budou navozeny farmakologicky či geneticky.
- 520 9_
- $a The renin-angiotensin system (RAS) plays the important role in the regulation of blood pressure, renal and cardiovascular functions. Within the RAS two axes exist: "vasoconstrictor axis" represented by production and degradation of ANG II and "vasodilatory axis" whose representative is ANG(1-7). Any disbalance between these two axes should lead to the development of hypertension or hypotension. This study should clarify our hypothesis that the deficit in vasodilatory ACE2 - ANG(1-7) - Mas r. axis worsen renovascular hypertension and the stimulation of this axis attenuates the course of renovascular hypertension. Deficit or stimulation of these axes will be induced pharmacologically or genetically.
- 650 07
- $a kardiologie $7 nlk20040147870 $2 mednas
- 650 07
- $a experimentální medicína $7 nlk20040151788 $2 mednas
- 650 07
- $a renin-angiotensin systém $7 D012084 $2 czmesh
- 650 07
- $a hypertenze $7 D006973 $2 czmesh
- 655 _4
- $a závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR $7 nlk-pt176
- 710 2_
- $a Institut klinické a experimentální medicíny $7 kn20010711147
- 810 1_
- $a Česko. $b Ministerstvo zdravotnictví. $b Interní grantová agentura. $t Závěrečná zpráva o řešení grantu
- 856 41
- $u https://kramerius.medvik.cz/search/handle/uuid:MED00188439-de10e3b6-7e37-42f1-91de-3f6d7b501019 $y Digitální knihovna
- 910 __
- $y f $a ABA008 $b G 4989
- 910 __
- $a ABC048 $b VZ 6/15 $y 0
- 990 __
- $a 20160404152202 $b ABC048
- 991 __
- $a 20190827154449 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b medvik21 $g 1112729 $s 202518
- BAS __
- $a 30
- LZP __
- $b granty 29/2016
