Cíl studie: Porovnat změny exprese bcl-2 jako regulačního mechanismu apoptózy v sekrečním endometriu v přirozeném cyklu a po orální estrogen-progesteronové substituci u stejné skupiny pacientek. Typ studie: Klinicko-laboratorní prospektivní studie. Název a sídlo pracoviště: LF UP a FN Olomouc – Gynekologicko-porodnická klinika, Ústav histologie a embryologie, Gynekologicko-porodnické odd. Baťovy nemocnice Zlín. Metodika: Vzorky sekrečního endometria (n=56) byly získány od 14 žen 5. a 7. den po ovulaci v přirozených cyklech a ve stejném období v dalších cyklech po hormonální přípravě endometria orální substitucí estrogenem a progesteronem. Pacientky zařazené do studie měly více než roční anamnézu neplodnosti, pravidelný menstruační cyklus, věk nižší než 40 let, BMI v rozpětí 20–32 a bazální hladiny FSH mezi 5 až 9 IU/l. Biopsie endometria byly provedeny 5. a 7. den po ovulaci nebo po zahájení substituce progesteronem. Materiál byl zpracován rutinním způsobem a ke stanovení bcl-2 byla použita nepřímá třístupňová imunohistochemická metoda. Výsledky: Prokázali jsme výskyt proteinu bcl-2 ve všech sledovaných strukturách děložní sliznice u obou sledovaných cyklů. V přirozených cyklech nedošlo k výraznějším diferencím v expresi bcl-2 mezi 5. a 7. dnem sekreční fáze. V cyklech s hormonální substitucí byl pozorován signifikantní nárůst bcl-2 jen v povrchovém epitelu (p<0,05). Při porovnání obou typů cyklů byla vyšší exprese bcl-2 v 7. dnu substituce progesteronem oproti spontánnímu cyklu v povrchovém epitelu (p<0,001), v buňkách spongiózy (p<0,01) i kompakty (p<0,05). Závěr: Exprese proteinu bcl-2 v endometriu ve střední sekreční fázi cyklu je výrazně vyšší při podávání estrogen-progesteronové substituce než v cyklu přirozeném. Hormonální substitucí jsou výrazněji ovlivněny struktury epiteliální (povrchový epitel, žlázky v pars compacta i spongióza), méně stromální.

Objective: To compare the changes of the protein bcl-2 expression, regulatory mechanism in the process of apoptosis, in the secretory endometrium throughout natural and artificial (estrogen-progesterone substitution) cycles in the same group of patients. Design: A prospective study. Setting: Dept. of Obstetrics and Gynecology, University Hospital Olomouc, Dept. of Histology and Embryology, Faculty of Medicine, Palack˘ University in Olomouc, Dept. of Obstetrics and Gynecology, Bata Hospital, Zlín Methods: Endometrial samples (n=56) were obtained on days 5 and 7 after ovulation, progesterone addition, resp. Patients (n=14) included in the study had regular menstrual cycle, age under 40, BMI range 20–32 and basal FSH level range 5–9 IU/l. The collected samples were processed routinely and bcl-2 was estimated by indirect three level imunohistochemic method. Results: We demonstrated the bcl-2 expression in all evaluated layers (epithelial surface, stroma, glands) of the mid-secretory endometrium in both cycles. No difference was found in bcl-2 expression between days 5 and 7 in the secretory phase of the natural cycle. In artificial cycles higher bcl-2 expression was found only in epithelial surface (p<0.05) between days 5 and 7. On day 7 higher bcl-2 expression was found in the artificial cycle in the endometrial epithelial surface (p<0.001) as well as in spongy layer (p<0.01) and compact layer (p<0.05) comparing to day 7 of the natural cycle. Conclusion: The bcl-2 expression in the mid-secretory endometrium is significantly higher in the cycle with estrogen-progesterone substitution comparing to the natural cycle. These changes were more significant in endometrial and glandular epithelium than in stromal cells.

Gynekologicko porodnická klinika LF UP a FN Olomouc

Protein bcl-2 expression in the mid-secretory endometrium after oral estrogen-progesterone preparation

Exprese proteinu bcl-2 v sekrečním endometriu po perorální estrogen-progesteronové substituci = Protein bcl-2 expression in the mid-secretory endometrium after oral estrogen-progesterone preparation /

Protein bcl-2 expression in the mid-secretory endometrium after oral estrogen-progesterone preparation /

Lit. 23