• Something wrong with this record ?

Ischémia mozgu spôsobuje zvýšenie koncentrácie glutamátu v krvi
[Brain ischemia causes glutamate level increasing in the blood]

Gottlieb Miroslav, Kravčuková P., Danielisová V., Némethová M., Burda J.

. 2009 ; 13 (Suppl. 2) : 75-76.
. 2009 ; 13 (Suppl. 2) : 75-76.

Status not-indexed Language Slovak Country Czech Republic

Document type Abstracts

Persistent link   https://www.medvik.cz/link/bmc10016714

Ischémia mozgu indukuje popri iných patofyziologických procesoch nadmerné uvoľnenie glutamátu. Vysoká hladina glutamátu v mozgovom intersticiálnom a mozgomiešnom moku vyvoláva jeho neurotoxické vlastnosti a smrť neurónov. Je známe, že glutamát môže byť transportovaný z priestoru mozgu do krvi. Z toho dôvodu sme sledovali zmeny koncentrácie glutamátu v krvi po ischemickom ataku. Použili sme dva modely mozgovej ischémie u potkanov, prechodnú globálnu a fokálnu ischémiu. Počas postischemickej reperfúzie sme našli významné zvýšenie hladiny krvného glutamátu v rôznych časových intervaloch recirkulácie U oboch ischemických modelov. Pri globálnej ischémii vrchol glutamátovej koncentrácie bol v 40 až 60 min. s druhým nárastom po 120 minútach. Pri fokálnej ischémii sa glutamátová koncentrácia postupne zvyšovala od konca ischemickej periódy až po 150 min., kde sme zaznamenali jej vrchol. Tieto nálezy predpokladajú, že hladina glutamátu v krvi by mohla byť jednoduchým markerom ischemického poškodenia mozgu.

Brain ischemia induces beside others pathophysiological processes an excessive release of glutamate. High level of glutamate in the brain interstitial fluid and cerebrospinal fluid leads to its neurotoxic properties and kill neurons. It is known that glutamate can by transported from the brain space to blood. For this reason, we measured glutamate level in the blood following ischemic attack. We used transient global and focal cerebral ischemia models in rat. We have found significantly increa- sed glutamate level in the total blood samples at different time intervals during postischemic reperfusion in both ischemic models. In the model of global ischemia glutamate concentration in blood was incresed in two peaks, first from 40 to 60 min of reperfusion and second at 120 min. On the other hand, in the model of focal ischemia glutamate rised slowly from end of ischemic period and was peaked at 150 min. By these finding we suppose that changes of blood Glu concentration could be used as a simple marker of ischemic brain damage.

Brain ischemia causes glutamate level increasing in the blood

14. celostátní konference biologické psychiatrie s mezinárodní účastí "Stálost a proměny biologické psychiatrie", Luhačovice, 10.-13. června 2009

Bibliography, etc.

Lit.: 9

000      
00000naa 2200000 a 4500
001      
bmc10016714
003      
CZ-PrNML
005      
20160627123202.0
008      
100816s2009 xr e slo||
009      
PC
040    __
$a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a slo $b eng
044    __
$a xr
100    1_
$a Gottlieb, Miroslav $7 xx0109741
245    10
$a Ischémia mozgu spôsobuje zvýšenie koncentrácie glutamátu v krvi / $c Gottlieb Miroslav, Kravčuková P., Danielisová V., Némethová M., Burda J.
246    11
$a Brain ischemia causes glutamate level increasing in the blood
314    __
$a Neurobiologický ústav SAV, Košice
500    __
$a 14. celostátní konference biologické psychiatrie s mezinárodní účastí "Stálost a proměny biologické psychiatrie", Luhačovice, 10.-13. června 2009
504    __
$a Lit.: 9
520    3_
$a Ischémia mozgu indukuje popri iných patofyziologických procesoch nadmerné uvoľnenie glutamátu. Vysoká hladina glutamátu v mozgovom intersticiálnom a mozgomiešnom moku vyvoláva jeho neurotoxické vlastnosti a smrť neurónov. Je známe, že glutamát môže byť transportovaný z priestoru mozgu do krvi. Z toho dôvodu sme sledovali zmeny koncentrácie glutamátu v krvi po ischemickom ataku. Použili sme dva modely mozgovej ischémie u potkanov, prechodnú globálnu a fokálnu ischémiu. Počas postischemickej reperfúzie sme našli významné zvýšenie hladiny krvného glutamátu v rôznych časových intervaloch recirkulácie U oboch ischemických modelov. Pri globálnej ischémii vrchol glutamátovej koncentrácie bol v 40 až 60 min. s druhým nárastom po 120 minútach. Pri fokálnej ischémii sa glutamátová koncentrácia postupne zvyšovala od konca ischemickej periódy až po 150 min., kde sme zaznamenali jej vrchol. Tieto nálezy predpokladajú, že hladina glutamátu v krvi by mohla byť jednoduchým markerom ischemického poškodenia mozgu.
520    9_
$a Brain ischemia induces beside others pathophysiological processes an excessive release of glutamate. High level of glutamate in the brain interstitial fluid and cerebrospinal fluid leads to its neurotoxic properties and kill neurons. It is known that glutamate can by transported from the brain space to blood. For this reason, we measured glutamate level in the blood following ischemic attack. We used transient global and focal cerebral ischemia models in rat. We have found significantly increa- sed glutamate level in the total blood samples at different time intervals during postischemic reperfusion in both ischemic models. In the model of global ischemia glutamate concentration in blood was incresed in two peaks, first from 40 to 60 min of reperfusion and second at 120 min. On the other hand, in the model of focal ischemia glutamate rised slowly from end of ischemic period and was peaked at 150 min. By these finding we suppose that changes of blood Glu concentration could be used as a simple marker of ischemic brain damage.
590    __
$a NEINDEXOVÁNO
653    00
$a globálna ischémia
653    00
$a fokálna ischémia
653    00
$a koncentrácia glutamátu v krvi
655    _2
$a abstrakty $7 D020504
700    1_
$a Kravčuková, Petra $7 xx0109740
700    1_
$a Danielisová, Viera $7 xx0064497
700    1_
$a Némethová, Miroslava, $d 1966- $7 xx0060132
700    1_
$a Burda, Jozef $7 xx0109739
773    0_
$w MED00011067 $t Psychiatrie $g Roč. 13, Suppl. 2 (2009), s. 75-76 $x 1211-7579
773    0_
$t Celostátní konference biologické psychiatrie $g Roč. 13, Suppl. 2 (2009), s. 75-76 $w MED00108703
856    41
$u http://www.tigis.cz/images/stories/psychiatrie/2009/S2/04_postery_psych_s2-09.pdf $y plný text volně přístupný
910    __
$a ABA008 $b B 2070 $c 603 a $y 8 $z 0
990    __
$a 20100801103756 $b ABA008
991    __
$a 20160627123347 $b ABA008
999    __
$a ok $b bmc $g 765745 $s 629614
BAS    __
$a 6
BMC    __
$a 2009 $b 13 $c Suppl. 2 $m Psychiatrie (Praha, Print) $x MED00011067 $d 75-76
BMC    __
$a 2009 $b 13 $c Suppl. 2 $m Celostátní konference biologické psychiatrie $x MED00108703 $d 75-76
LZP    __
$b přidání abstraktu $a 2010-34/vtbi

Find record