-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Hypernatrémie - frekvence, příčiny, patobiochemie, klinika a terapie
[Hypernatremia - frequency, causes, pathobiochemistry, clinic and therapy]
A. Kazda
Jazyk čeština Země Česko
Typ dokumentu přehledy
- Klíčová slova
- hyperosmolalita,
- MeSH
- demyelinizační nemoci MeSH
- edém mozku etiologie MeSH
- hypernatremie * diagnóza etiologie terapie MeSH
- lidé MeSH
- mortalita MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Cíl studie: Zpracovat aktuální znalosti o hypernatrémiích z hlediska jejich příčin, frekvence a patobiochemických souvislostí při vývoji a léčení těchto iontových dysbalancí. Typ studie: Přehledná práce. Název a sídlo pracoviště: Ústav lékařské biochemie a laboratorní diagnostiky 1. LF UK a VFN, Praha. Materiál a metody: Na základě studia literatury je v přehledné práci popsána frekvence, příčiny a rizika hypernatrémie u kriticky nemocných. Některé studie hodnotí hypernatrémii bez ohledu na dobu, kdy se vyvinula, jiné diferencují, zda vznikla již před hospitalizací nebo až během intenzivní péče. Je popsána kompenzace poruchy a její léčení. Výsledky: Frekvence hypernatrémie byla ve třech rozsáhlých souborech nemocných akutně přijímaných na jednotky inten-zivní péče různých klinických oborů, mezi 2 % až 6,9 %. Její hodnota je dána zvýšením poměru mezi zásobou Na+ v extra-celulární tekutině (ECT) a objemem vody v ECT. Hypernatrémie vede ke zvýšení osmolality v ECT. Následující přesun intra-celulární tekutiny do ECT vede k dehydrataci buněk. Tyto změny postihují i mozkové buňky, a to vyvolává řadu závažných subjektivních i objektivních neurologických příznaků. Mozek kompenzuje poruchu zvýšením obsahu iontů a malých organických molekul v buňkách. Vazba vody na tyto částice umožňuje alespoň zčásti upravit velikost mozkových buněk a zmírňuje projevy poruchy. Jsou uvedeny příčiny hypernatrémie vzniklé před hospitalizací i během intenzivní péče. Jsou popsána laboratorní vyšetření přispívající k diferenciální diagnostice příčin stavu. Jsou uvedeny vlivy hypernatrémie na zhoršení metabolismu a orgánových funkcí. Je popisován významný vztah hypernatrémie k mnoha klinickým komplikacím a komorbiditám, i její příčiny u starých osob. Jsou popsány terapeutické postupy i časové limity korekce. Závěr: I když je hypernatrémie často ve vztahu k mnoha dalším vážným klinickým situacím a orgánovým dysfunkcím, je významným, nezávislým faktorem mortality.
Objective: Presentation of the current knowledge of hypernatremia in terms of their causes, frequency and pathobiochemical connections in the development and treatment of these ion dysbalances. Study type: Synoptic Settings: Institute of Medical Biochemistry and Laboratory Diagnostics, First Faculty of Medicine and General University Hospital, Prague Material and Methods: Based on the study of available literature, this survey describes the frequency, causes and risks of hypernatremia in critically ill. Some studies evaluate hypernatremia regardless of the time when it developed. Other differentiate whether it developed before hospitalization or later, during intensive care. Compensation of hypernatremia is described as well as the treatment. Results: The frequency of hypernatremia in three large cohorts of patients admitted to ICU of various specializations was between 2.0 % and 6.9 %. Its value is given by the increase in the relationship between Na+ supply and water in extracellular fluid (ECF). Hypernatremia causes an increase in osmolality in ECT. The following shift of intracellular fluid to ECF causes the dehydration of cells. These changes in brain cells cause a number of serious subjective and objective neurological symptoms. The brain compensates the disturbance by increasing the content of ions and small organic molecules in the cells. Binding of water to these particles enables at least partly to restore the size of brain cells and ameliorates the symptoms of the disturbance. The causes of hypernatremias developed before hospitalization as well as during intensive care are mentioned. Laboratory investigations enabling to differentiate the causes of the state are described. The effects of hypernatremia on metabolism and organ functions are presented. Significant relation of hypernatremia to many clinical complications and comorbidities is described as well as its causes in the elderly are mentioned. Therapeutic procedures and correction time limits are described. Conclusion: Although hypernatremia is often in relation to many other severe clinical situations and organ dysfunctions, it is a significant, independent predictor of mortality.
Hypernatremia - frequency, causes, pathobiochemistry, clinic and therapy
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc20004257
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20200601122129.0
- 007
- ta
- 008
- 200507s2019 xr d f 000 0|cze||
- 009
- AR
- 040 __
- $a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
- 041 0_
- $a cze $b eng
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Kazda, Antonín, $u Ústav lékařské biochemie a laboratorní diagnostiky 1. LF UK a VFN, Praha $d 1934- $7 nlk19990073347
- 245 10
- $a Hypernatrémie - frekvence, příčiny, patobiochemie, klinika a terapie / $c A. Kazda
- 246 31
- $a Hypernatremia - frequency, causes, pathobiochemistry, clinic and therapy
- 520 3_
- $a Cíl studie: Zpracovat aktuální znalosti o hypernatrémiích z hlediska jejich příčin, frekvence a patobiochemických souvislostí při vývoji a léčení těchto iontových dysbalancí. Typ studie: Přehledná práce. Název a sídlo pracoviště: Ústav lékařské biochemie a laboratorní diagnostiky 1. LF UK a VFN, Praha. Materiál a metody: Na základě studia literatury je v přehledné práci popsána frekvence, příčiny a rizika hypernatrémie u kriticky nemocných. Některé studie hodnotí hypernatrémii bez ohledu na dobu, kdy se vyvinula, jiné diferencují, zda vznikla již před hospitalizací nebo až během intenzivní péče. Je popsána kompenzace poruchy a její léčení. Výsledky: Frekvence hypernatrémie byla ve třech rozsáhlých souborech nemocných akutně přijímaných na jednotky inten-zivní péče různých klinických oborů, mezi 2 % až 6,9 %. Její hodnota je dána zvýšením poměru mezi zásobou Na+ v extra-celulární tekutině (ECT) a objemem vody v ECT. Hypernatrémie vede ke zvýšení osmolality v ECT. Následující přesun intra-celulární tekutiny do ECT vede k dehydrataci buněk. Tyto změny postihují i mozkové buňky, a to vyvolává řadu závažných subjektivních i objektivních neurologických příznaků. Mozek kompenzuje poruchu zvýšením obsahu iontů a malých organických molekul v buňkách. Vazba vody na tyto částice umožňuje alespoň zčásti upravit velikost mozkových buněk a zmírňuje projevy poruchy. Jsou uvedeny příčiny hypernatrémie vzniklé před hospitalizací i během intenzivní péče. Jsou popsána laboratorní vyšetření přispívající k diferenciální diagnostice příčin stavu. Jsou uvedeny vlivy hypernatrémie na zhoršení metabolismu a orgánových funkcí. Je popisován významný vztah hypernatrémie k mnoha klinickým komplikacím a komorbiditám, i její příčiny u starých osob. Jsou popsány terapeutické postupy i časové limity korekce. Závěr: I když je hypernatrémie často ve vztahu k mnoha dalším vážným klinickým situacím a orgánovým dysfunkcím, je významným, nezávislým faktorem mortality.
- 520 9_
- $a Objective: Presentation of the current knowledge of hypernatremia in terms of their causes, frequency and pathobiochemical connections in the development and treatment of these ion dysbalances. Study type: Synoptic Settings: Institute of Medical Biochemistry and Laboratory Diagnostics, First Faculty of Medicine and General University Hospital, Prague Material and Methods: Based on the study of available literature, this survey describes the frequency, causes and risks of hypernatremia in critically ill. Some studies evaluate hypernatremia regardless of the time when it developed. Other differentiate whether it developed before hospitalization or later, during intensive care. Compensation of hypernatremia is described as well as the treatment. Results: The frequency of hypernatremia in three large cohorts of patients admitted to ICU of various specializations was between 2.0 % and 6.9 %. Its value is given by the increase in the relationship between Na+ supply and water in extracellular fluid (ECF). Hypernatremia causes an increase in osmolality in ECT. The following shift of intracellular fluid to ECF causes the dehydration of cells. These changes in brain cells cause a number of serious subjective and objective neurological symptoms. The brain compensates the disturbance by increasing the content of ions and small organic molecules in the cells. Binding of water to these particles enables at least partly to restore the size of brain cells and ameliorates the symptoms of the disturbance. The causes of hypernatremias developed before hospitalization as well as during intensive care are mentioned. Laboratory investigations enabling to differentiate the causes of the state are described. The effects of hypernatremia on metabolism and organ functions are presented. Significant relation of hypernatremia to many clinical complications and comorbidities is described as well as its causes in the elderly are mentioned. Therapeutic procedures and correction time limits are described. Conclusion: Although hypernatremia is often in relation to many other severe clinical situations and organ dysfunctions, it is a significant, independent predictor of mortality.
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 650 12
- $a hypernatremie $x diagnóza $x etiologie $x terapie $7 D006955
- 650 _2
- $a demyelinizační nemoci $7 D003711
- 650 _2
- $a edém mozku $x etiologie $7 D001929
- 650 _2
- $a mortalita $7 D009026
- 653 00
- $a hyperosmolalita
- 655 _2
- $a přehledy $7 D016454
- 773 0_
- $w MED00011026 $t Klinická biochemie a metabolismus $x 1210-7921 $g Roč. 27, č. 4 (2019), s. 164-171
- 856 41
- $u https://www.cskb.cz/wp-content/uploads/2020/03/KBM-4-19-Kazda-164.pdf $y plný text volně přístupný
- 910 __
- $a ABA008 $b B 1822 $c 374 a $y p $z 0
- 990 __
- $a 20200507 $b ABA008
- 991 __
- $a 20200601122129 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 1526330 $s 1094289
- BAS __
- $a 3
- BAS __
- $a PreBMC
- BMC __
- $a 2019 $b 27 $c 4 $d 164-171 $i 1210-7921 $m Klinická biochemie a metabolismus $x MED00011026 $y 121821
- LZP __
- $c NLK109 $d 20200601 $b NLK111 $a Meditorial-20200507