Caffeine induces a second wave of apoptosis after low dose-rate gamma radiation of HL-60 cells
Jazyk angličtina Země Německo Médium print-electronic
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
- MeSH
- analýza kolonii tvořících jednotek MeSH
- apoptóza účinky léků účinky záření MeSH
- buněčný cyklus účinky léků účinky záření MeSH
- dávka záření MeSH
- fyziologická adaptace účinky léků účinky záření MeSH
- HL-60 buňky MeSH
- kofein farmakologie MeSH
- lidé MeSH
- radiosenzibilizující látky farmakologie MeSH
- tolerance záření účinky léků MeSH
- viabilita buněk účinky léků účinky záření MeSH
- vztah dávky záření a odpovědi MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- kofein MeSH
- radiosenzibilizující látky MeSH
Most cell lines that lack functional p53 protein are arrested in the G(2) phase of the cell cycle due to DNA damage. It was previously found that the human promyelocyte leukemia cells HL-60 (TP53 negative) that had been exposed to ionizing radiation at doses up to 10 Gy were arrested in the G(2) phase for a period of 24 h. The radioresistance of HL-60 cells that were exposed to low dose-rate gamma irradiation of 3.9 mGy/min, which resulted in a pronounced accumulation of the cells in the G(2) phase during the exposure period, increased compared with the radioresistance of cells that were exposed to a high dose-rate gamma irradiation of 0.6 Gy/min. The D(0) value (i.e. the radiation dose leading to 37% cell survival) for low dose-rate radiation was 3.7 Gy and for high dose-rate radiation 2.2 Gy. In this study, prevention of G(2) phase arrest by caffeine (2 mM) and irradiation of cells with low dose-rate irradiation in all phases of the cell cycle proved to cause radiosensitization (D(0)=2.2 Gy). The irradiation in the presence of caffeine resulted in a second wave of apoptosis on days 5-7 post-irradiation. Caffeine-induced apoptosis occurring later than day 7 post-irradiation is postulated to be a result of unscheduled DNA replication and cell cycle progress.
Zobrazit více v PubMed
Science. 2000 May 26;288(5470):1425-9 PubMed
Nat Rev Mol Cell Biol. 2000 Dec;1(3):179-86 PubMed
Radiat Res. 2002 Dec;158(6):699-706 PubMed
J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2002;22(3):193-6 PubMed
Radiat Res. 1999 Jun;151(6):659-69 PubMed
Nature. 2003 Jan 30;421(6922):499-506 PubMed
Semin Oncol. 2000 Dec;27(6 Suppl 12):62-73 PubMed
J Biol Chem. 2000 Apr 7;275(14):10342-8 PubMed
Cancer Lett. 2000 May 1;152(2):157-62 PubMed
Radiat Environ Biophys. 2001 Jun;40(2):137-43 PubMed
Mol Cell Biol. 2002 Feb;22(4):1049-59 PubMed
Int J Radiat Biol. 2000 Sep;76(9):1197-208 PubMed
Int J Radiat Biol. 1994 Nov;66(5):557-60 PubMed
Cancer Biother Radiopharm. 2001 Jun;16(3):213-25 PubMed
Int J Radiat Biol. 1996 May;69(5):575-84 PubMed
Int J Cancer. 2001 Apr 20;96(2):110-7 PubMed
Nature. 2000 Oct 12;407(6805):777-83 PubMed
J Biol Chem. 2003 Sep 26;278(39):37139-45 PubMed
Cancer Cell. 2003 Mar;3(3):247-58 PubMed
