Nadměrná denní spavost (EDS - excessive daytime sleepiness) představuje závažný problém, mezi jehož nejtragičtější možné důsledky patří dopravní a jiné nehody. Tento přehledový článek je věnován zejména EDS vyvolané léky, kterou nelze vysvětlit negativním ovlivněním kvality a architektury nočního spánku až navozením noční insomnie, resp. výskytu parasomnie. Soustředí se na EDS, kterou léky vyvolávají "samy o sobě", nicméně hranice mezi různými farmakogenními příčinami EDS nebývá vždy ostrá. Budeme se v něm tedy zabývat především protizáchvatovými léčivy, anxiolytiky, antipsychotiky, antidepresivy, antiparkinsoniky, myorelaxancii, antihistaminiky, opioidy a koanalgetiky. Stručně se dotkneme také otázky, jak EDS vzniklou vlivem léčiva řešit.

Excessive daytime sleepiness (EDS) is a serious issue, with one of the most tragic potential consequences being traffic and other accidents. This review article particularly deals with drug-induced EDS that cannot be explained by negative effects on nocturnal sleep quality and architecture or by inducing nocturnal insomnia and/or the occurrence of parasomnia. It is focused on EDS induced by drugs in themselves; however, the distinction between various pharmacogenetic causes of EDS is not always clear cut. The main emphasis is placed on anti-seizure medications, anxiolytics, antipsychotic drugs, antidepressants, antiparkinsonian drugs, muscle relaxants, antihistamines, opioids, and coanalgesics. The paper also briefly outlines how to manage drug-induced EDS.

• MeSH
• antidepresiva farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• antihistaminika farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• antipsychotika farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• centrálně působící myorelaxancia farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• GABA antagonisté farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• nežádoucí účinky léčiv klasifikace   MeSH
• opioidní analgetika farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• poruchy nadměrné spavosti * chemicky indukované   diagnóza   farmakoterapie   klasifikace   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

BACKGROUND: Monoamine oxidase (MAO) inhibitors can interact with selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)/serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs). There is clinical interest surrounding use of ozanimod with SSRIs/SNRIs because the major metabolites of ozanimod are weak inhibitors of MAO-B in vitro. OBJECTIVE: To evaluate the incidence of treatment-emergent adverse events (TEAEs) potentially related to serotonin accumulation (SA) during concomitant ozanimod and SSRI/SNRI use by performing analyses of data from an open-label, oral ozanimod 0.92 mg trial (DAYBREAK; NCT02576717). METHODS: SA narrow (serotonin syndrome, neuroleptic malignant syndrome, and hyperthermia malignant) and broad (terms potentially associated with SA) MedDRA v24.0 searches were performed using TEAE data from participants with relapsing multiple sclerosis who entered DAYBREAK from phase 3 studies (cutoff February 1, 2022). Incidences of TEAEs matching terms from each search were stratified by SSRI/SNRI use. RESULTS: Of 2257 DAYBREAK participants, 274 (12.1%) used an SSRI/SNRI. No participants had TEAEs matching the SA narrow search terms. There was no significant difference in the percentage of participants with ⩾1 TEAE matching the SA broad search for those on versus off SSRIs/SNRIs (on: 12.4%, n = 34/274; off: 15.6%, n = 310/1982, nominal p = 0.1630). CONCLUSION: MedDRA searches showed no increase in TEAEs potentially associated with SA with concomitant SSRI/SNRI and ozanimod use.

• MeSH
• antidepresiva škodlivé účinky   MeSH
• indany * MeSH
• inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu * škodlivé účinky   MeSH
• lidé MeSH
• oxadiazoly * MeSH
• roztroušená skleróza * chemicky indukované   MeSH
• selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu škodlivé účinky   MeSH
• serotonin MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

BACKGROUND: Health-related quality of life (HRQL) is an important goal for patients with major depressive disorder (MDD), but whether antidepressants improve HRQL in these patients is unclear. Here, we describe the real-world effects of trazodone once-a-day (TzOAD) and selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) treatments on HRQL and functioning in adults with MDD. METHODS: This 8-week prospective, observational, open-label, multicenter study was conducted in adults with moderate or severe MDD for whom TzOAD or SSRI were prescribed as monotherapy. The primary outcome was life enjoyment and satisfaction assessed via the patient-reported Quality-of-Life Enjoyment and Satisfaction Questionnaire Short Form (Q-LES-Q-SF) from baseline to week 8. Secondary outcomes included change in Q-LES-Q-SF from baseline to weeks 1 and 2; severity of depressive symptoms using the Montgomery Åsberg Depression Rating Scale (MADRS) and sleep disturbance via the PROMIS SF-SD 8b questionnaire at weeks 1, 2, and 8; and overall functioning via the Sheehan Disability Scale (SDS), hedonic capacity using the Snaith-Hamilton Pleasure Scale (SHAPS), and cognitive dysfunction using the Perceived Deficits Questionnaire (PDQ-5) at baseline and week 8. RESULTS: The study included 208 adults with MDD (mean [SD] age = 50.2 [14.3] years; 68.6% female; 98.4% White). Life enjoyment and satisfaction improved from baseline to week 8 for both treatment groups: Q-LES-Q-SF mean (SD) scores were 27.5 (20.4) for the SSRI group and 39.0 (22.1) for the TzOAD group. Depressive symptoms and sleep disturbances also reduced from baseline to week 8: MADRS (SSRI, -15.7 [8.3]; TzOAD, -21.0 [9.8]); PROMIS SF-SD 8b (SSRI, -9.9 [12.6]; TzOAD, -22.0 [12.6]). Mean change scores in Q-LES-Q-SF, MADRS, and PROMIS SF-SD 8b improved as early as week 1 in both groups. Mean scores also improved from baseline to week 8 on SDS (SSRI, -9.2 [7.4]; TzOAD, -14.3 [7.5]), SHAPS (SSRI, -6.6 [4.3]; TzOAD, -8.3 [4.4]), and PDQ-5 (SSRI, -5.8 [4.5]; TzOAD, -7.7 [5.0]). CONCLUSIONS: In adults with MDD who received TzOAD or SSRIs, overall and individual HQRL domains improved rapidly and in parallel with improvements in depressive symptoms, with a slightly greater improvement observed in the TzOAD group.

• MeSH
• antidepresiva druhé generace aplikace a dávkování   terapeutické užití   farmakologie   MeSH
• depresivní porucha unipolární * farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• dospělí MeSH
• kvalita života * MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• obnova funkce účinky léků   MeSH
• prospektivní studie MeSH
• selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu * aplikace a dávkování   farmakologie   MeSH
• trazodon * farmakologie   aplikace a dávkování   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• multicentrická studie MeSH
• pozorovací studie MeSH

INTRODUCTION: The use of antidepressants in bipolar disorder (BD) remains contentious, in part due to the risk of antidepressant-induced mania (AIM). However, there is no information on the architecture of mood regulation in patients who have experienced AIM. We compared the architecture of mood regulation in euthymic patients with and without a history of AIM. METHODS: Eighty-four euthymic participants were included. Participants rated their mood, anxiety and energy levels daily using an electronic (e-) visual analog scale, for a mean (SD) of 280.8(151.4) days. We analyzed their multivariate time series by computing each variable's auto-correlation, inter-variable cross-correlation, and composite multiscale entropy of mood, anxiety, and energy. Then, we compared the data features of participants with a history of AIM and those without AIM, using analysis of covariance, controlling for age, sex, and current treatment. RESULTS: Based on 18,103 daily observations, participants with AIM showed significantly stronger day-to-day auto-correlation and cross-correlation for mood, anxiety, and energy than those without AIM. The highest cross-correlation in participants with AIM was between mood and energy within the same day (median (IQR), 0.58 (0.27)). The strongest negative cross-correlation in participants with AIM was between mood and anxiety series within the same day (median (IQR), -0.52 (0.34)). CONCLUSION: Patients with a history of AIM have a different underlying mood architecture compared to those without AIM. Their mood, anxiety and energy stay the same from day-to-day; and their anxiety is negatively correlated with their mood.

• MeSH
• afekt * účinky léků   MeSH
• antidepresiva * terapeutické užití   škodlivé účinky   MeSH
• bipolární porucha * farmakoterapie   MeSH
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mánie * farmakoterapie   chemicky indukované   MeSH
• psychiatrické posuzovací škály MeSH
• úzkost farmakoterapie   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

• MeSH
• anticholesteremika farmakologie   klasifikace   MeSH
• antidepresiva farmakologie   MeSH
• antipsychotika farmakologie   MeSH
• hypoglykemika farmakologie   klasifikace   MeSH
• hypolipidemika farmakologie   klasifikace   MeSH
• inkretiny farmakologie   MeSH
• klinická studie jako téma MeSH
• látky ovlivňující centrální nervový systém farmakologie   klasifikace   MeSH
• lékové interakce * MeSH
• lidé MeSH
• mastné kyseliny * metabolismus   MeSH
• metformin farmakologie   MeSH
• statiny farmakologie   MeSH
• thiazolidindiony farmakologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Neuropatická bolest patří k častým klinickým příznakům onemocnění periferního (mononeuropatie, polyneuropatie) i centrálního nervového systému (míšní léze, stavy po cévních mozkových příhodách apod.). Významně snižuje kvalitu života pacientů, interferuje se spánkem a je často provázena úzkostí a/nebo depresí. Léčba neuropatické bolesti je dominantně založena na farmakoterapii, pro kterou je k dispozici řada preparátů využitelných v monoterapii či v rámci kombinované léčby. K lékům první volby (s průkazem účinnosti na úrovni IA) patří některá antiepileptika a antidepresiva. Z antiepileptik jde především o modulátory alfa-2-delta podjednotky kalciových kanálů, tedy gabapentin a pregabalin. Oba léky byly dlouhodobě považovány za srovnatelně účinné, v posledních 5–7 letech však bylo publikováno několik negativních studií vysoké kvality s pre- gabalinem, zatímco evidence účinku gabapentinu je nadále velmi robustní. Z antiepileptik je pro dosažení analgetického účinku klíčová blokáda zpětného vychytávání noradrenalinu. Využitelné jsou proto především léky ze skupiny inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (SNRI, např. duloxetin či venlafaxin) a také tricyklická antidepresiva (TCA, především amitriptylin), zatímco efekt inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) v terapii neuropatické bolesti prokázán nebyl. Účinné jsou také opioidy (tramadol, morfin, oxykodon, tapentadol), které jsou využívány jako léky druhé či třetí volby, a to jako monoterapie či add-on terapie k lékům první volby. U pacientů s lokalizovanou neuropatickou bolestí (např. u postherpetické neuralgie) lze využít topicky aplikované preparáty (např. kapsaicin či topicky aplikovaný lidokain), jejichž výhodou je excelentní bezpečnostní profil. Prakticky u všech zmíněných léků je pokračování terapie podmíněno dokumentací jejich účinnosti, např. poklesem intenzity bolesti hodnocené pomocí numerické škály bolesti. Vedle farmakoterapie lze v léčbě neuropatické bolesti využít také postupy nefarmakologické, síla doporučení pro jejich využití (vycházející z evidence jejich účinnosti) je však u většiny těchto postupů daleko nižší než v případě farmakoterapie, obvykle z dů- vodu absence kvalitních a dostatečně velkých studií. Většina používaných neinvazivních nefarmakologických metod má vynikající bezpečnostní profil a jejich použití je obzvláště výhodné u pacientů vyššího věku. U pacientů s periferní neuropatickou bolestí jde především o transkutánní elektrickou nervovou stimulaci (TENS), která vykazuje excelentní bezpečnost a u pacientů s lokalizovanou bolestí je doporučována dokonce jako jedna z metod 1. volby. Účinnost v léčbě neuropatické bolesti i fibromyalgie je prokázána také u vysokofrekvenční repetitivní transkraniální mozkové stimulace (rTMS) kontralaterální primární motorické kůry (M1), případně dalších oblastí mozku. U závažných refrakterních typů neuropatické bolesti je možné využít stimulaci míšní (SCS), případně stimulaci periferního nervu (PENS). Jedná se však již o invazivní metody indikované u malého procenta pacientů s vysokou intenzitou bolesti a nejnižší odpovědí na konvenční terapie. Využitelné jsou také některé psychoterapeutické metody, zejména mindfulness či kognitivně-behaviorální terapie, které lze s výhodou použít zejména jako přídatnou (add-on) terapii na úrovni druhé volby. Ostatní nefarmakologické postupy vykazují v provedených metaanalýzách nekonkluzivní výsledky a jejich užití se dle aktuální úrovně evidence spíše nedoporučuje.

Neuropathic pain is a common clinical symptom of peripheral (mononeuropathy, polyneuropathy) and central nervous systém disorders (spinal cord lesions, post-stroke conditions, etc.). It significantly reduces pa‘ients‘ quality of life, interferes with sleep and is often associated with anxiety and/or depression. The treatment of neuropathic pain is mainly based on pharmacotherapy, for which a number of agents are available for use as monotherapy or in combination therapy. First choice drugs (with evidence of efficacy at the IA level) include some antiepileptics and antidepres- sants. The antiepileptic drugs are mainly alpha-2-delta calcium channel subunit modulators, i.e. gabapentin and pregabalin. Both drugs have long been considered comparably effective, but in the last 5-7 years several negative, high-quality trials have been published with pregabalin, while the evidence for gabapentin remains very robust. Among the antiepileptic drugs, blockade of norepinephrine reuptake is key to achieving analgesia. Therefore, serotonin and noradrenaline reuptake inhibitors (SNRIs) (e.g. duloxetine or venlafaxine) and tricyclic antidepressants (TCAs, especially amitriptyline) are particularly useful, whereas the effect of serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) in the treatment of neuropathic pain has not been demonstrated. Opioids (tramadol, morphine, oxycodone, tapentadol) are also effective and are used as second- or third-line drugs, either as monotherapy or as adjunctive therapy to first-line drugs. For patients with localised neuropathic pain (e.g. postherpetic neuralgia), topical agents (e.g. capsaicin or lidocaine) can be used, which have the advantage of an excellent safety profile. For all these agents, continuation of therapy requires documentation of efficacy, e.g. a reduction in pain intensity as assessed by a numerical pain scale. In addition to pharmacotherapy, non-pharmacological treatments can be used to treat neuropathic pain, but the strength of the recommendations for their use (based on evidence of their effectiveness) is much lower than for pharmacotherapy for most of these treatments, usually due to a lack of large, high-quality trials. Most of the non-invasive non-pharmacological methods used have an excellent safety profile and their use is particularly beneficial in older patients. For patients with peripheral neuropathic pain, transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) can be used with excellent safe‘y. It‘s even recommended as a first-line treatment for patients with localised pain. High-frequency repetitive transcranial brain stimulation (rTMS) of the contralateral primary motor cortex or several other brain regions has also been shown to be effective in the treatment of neuropathic pain and fibromyalgia. For refractory forms of neuropathic pain, spinal cord stimulation (SCS) or peripheral nerve stimulation (PENS) can be used, but both are invasive and their use is limited to a small percentage of patients with the most severe pain and least response to conventional therapies. Some psychotherapeutic techniques, particularly mindfulness or cognitive behavioural therapy, may also be used, particularly as second-line adjunctive therapy. Other non-pharmacological treatments have shown inconsistent results in meta-analyses and their use is not recommended based on the current level of evidence.

• MeSH
• akupunkturní terapie MeSH
• analgetika farmakologie   klasifikace   terapeutické užití   MeSH
• antidepresiva aplikace a dávkování   farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• antikonvulziva aplikace a dávkování   farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• aromaterapie MeSH
• elektrická stimulace metody   MeSH
• hyperestezie diagnóza   MeSH
• kanabinoidy farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• kombinovaná terapie metody   MeSH
• lidé MeSH
• míšní stimulace MeSH
• neuralgie * diagnóza   farmakoterapie   psychologie   terapie   MeSH
• parestezie diagnóza   MeSH
• periferní nervový systém MeSH
• transkraniální magnetická stimulace MeSH
• všímavost MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

Psychotická porucha vyvolaná léky je spojená s příznaky, jako jsou halucinace a bludy, které přímo souvisejí s užíváním léků. Představují komplikace pro zdraví pacientů a zhoršují jejich prognózu. Nejčastěji hlášené projevy jsou psychózy s perzekučními bludy a sluchové halucinace vyvolané kortikoidy, antiparkinsoniky, antimikrobiálními látkami, analgetiky a farmaky s anticholinergními účinky. Léčba zahrnuje vysazení suspektně vyvolávajícího léku, ve většině případů je stav reverzibilní. Pokud vysazení léku není možné, je nutné podávání antipsychotik (většinou atypických) s pečlivým zvážením rizikových faktorů včetně farmakokinetických a farmakodynamických interakcí. Cílem článku je shrnout nejčastější příčiny polékových psychotických stavů, jejich možný mechanismus vzniku, rizikové faktory a případné možnosti jejich řešení.

Drug-induced psychotic disorder is related to symptoms such as hallucinations and delusions directly related to drug intake. They represent complications of patients' health and worsen their prognoses. The most frequently reported manifestations are psychoses with persecutory delusions and auditory hallucinations induced by drugs: corticosteroids, antiparkinsonian drugs, antimicrobials, analgesics, and drugs with anticholinergic effects. Treatment involves withdrawal of the suspected causative drug, in most cases, the condition is reversible. If discontinuation of this drug is not possible, administration of antipsychotics (mostly atypical) is appropriate, with careful consideration of risk factors, pharmacokinetic and pharmacodynamic interactions included. The aim of this article is to summarize the most common causes of drug induced psychotic states, their possible mechanism of origin, risk factors and possible options for their treatment.

• Klíčová slova
• polékový psychotický syndrom,
• MeSH
• antibakteriální látky klasifikace   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• antidepresiva klasifikace   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• antiparkinsonika škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• bludy diagnóza   etiologie   MeSH
• halucinace diagnóza   etiologie   MeSH
• lidé MeSH
• management farmakoterapie MeSH
• nežádoucí účinky léčiv * klasifikace   psychologie   MeSH
• psychotické poruchy * diagnóza   etiologie   farmakoterapie   klasifikace   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

Článek pojednává o možnostech farmakogenetického testování v psychiatrii. Největšího pokroku v této oblasti bylo dosaženo u deprese. Několik expertních týmů a odborných společností se zabývá tvorbou doporučení pro farmakogenetické testování. Shody a silné evidence bylo dosaženo u genotypizace enzymů cytochromu P450 CYP2D6 a CYP2C19. Bylo zjištěno, že jejich aktivita souvisí i s účinností a tolerancí řady látek. V současnosti se dostávají do popředí zájmu multigenové testy, převážně komerčně vyráběné, které mohou pomoci při volbě léku a adekvátní dávky u konkrétního jedince. Nepochybně farmakogenetika bude hrát stále významnější roli v optimalizaci a individualizaci léčby v psychiatrii a měli bychom tuto problematiku zařadit do celoživotního vzdělávání v psychiatrii.

The paper deals with possibilities of pharmacogenetic testing in psychiatry. The greatest progress has been made in depressive disorder. Several expert groups and professional associations specialize on developing guidelines for pharmacogenetics testing. Consensus and high level of evidence have been achieved in genotyping of P450 CYP2D6 and CYP2C19 enzymes. It was found that their activity is associated with efficacy and tolerability of many drugs. Nowadays, the multigenes, mostly commercially produced tests, are becoming important. They can help with choice and adequate dosing of drug in individual patient. Undoubtedly, the pharmacogenetics will play an important role in optimization and individualization of treatment in psychiatry and we should include this topic into life long education in psychiatry.

• MeSH
• antidepresiva MeSH
• deprese * farmakoterapie   genetika   MeSH
• farmakogenomické testování * MeSH
• genotypizační techniky MeSH
• lidé MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Poléková akatizie je řazena mezi extrapyramidové nežádoucí účinky léčiv. Ačkoliv je možná nejčastějším extrapyramidovým nežádoucím účinkem, bývá – na rozdíl od ostatních (dystonie, tremor, myoklonus, chorea, parkinsonismus) – mnohdy přehlédnuta či zaměněna za neklid nebo agitovanost jiné etiologie. Léčiva nesoucí riziko akatizie (zejména antipsychotika, antiemetika, antidepresiva) patří k často užívané farmakoterapii. Použití těchto léčiv je mnohdy (např. v paliativní medicíně, v onkologii, v geriatrii) komplikováno závažným stavem pacienta s renálním a hepatálním selháváním, alterovanou hemodynamikou, neurologickým deficitem a řadou dalších komorbidit, což riziko projevu extrapyramidových nežádoucích účinků zvyšuje. V mnoha situacích může být akatizie obtížněji rozpoznatelná a snáze jí může být přisouzena jiná než poléková etiologie, zejména mimo obory psychiatrie a neurologie. Variabilita klinického obrazu a podobnost s jinými klinickými jednotkami, jež se četně vyskytují (úzkostné poruchy, delirium, agitovaná deprese, syndrom neklidných nohou atd.), mohou vést k obtížnému rozpoznání etiologie a k použití či navýšení medikace, která potíže spíše zhorší. Zároveň se jedná o nežádoucí účinek, který může být zdrojem velmi silné zátěže nemocného a zásadně snižovat jeho kvalitu života.

Drug induced akathisia is classified as an extrapyramidal adverse effect. Although akathisia is quite common extrapyramidal adverse effect, it is often overlooked or mistaken for restlessness or agitation of another etiology. Drugs associated with the risk of extrapyramidal adverse effects (antipsychotics, antiemetics, antidepressants) belong to frequently used pharmacotherapy. The use of these drugs is often complicated by serious condition of a patient and several other comorbidities, which increase the risk of the aforementioned adverse effects. In many situations, akathisia can be more difficult to recognize and more easily attributed to non-drug etiology, especially outside the fields of psychiatry and neurology. The variability of the clinical symptoms and the similarity to other clinical entities that occur frequently (anxiety, delirium, agitated depression, restless legs syndrome, etc.) can lead to difficult determination of the etiology and to the administration of medication, which tends to worsen the problem. At the same time, akathisia can be a source of very strong distress for a patient and fundamentally reduce his quality of life.

• MeSH
• antidepresiva škodlivé účinky   MeSH
• antipsychotika škodlivé účinky   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• extrapyramidové dráhy účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• nežádoucí účinky léčiv etiologie   farmakoterapie   MeSH
• poléková akatizie * diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Chuť i míra hladu, ale i rychlost metabolizmu jsou geneticky determinovány a regulace probíhá na třech úrovních v mozku a také ve střevě, a to pomocí střevních hormonů a neuromodulátorů. Hubnutí není fyziologický proces, tělo je nastaveno tak, že bychom měli neustále přibírat až na hmotnost, která je nám zřejmě geneticky předurčena. Poslední roky se objevují nové moderní a velmi bezpečné léky na hubnutí a na léčbu obezity jako nemoci. Začíná převládat názor, že obezitu je třeba léčit doživotně, za pomoci nejen změny životního stylu, ale také za použití léků nebo postupů bariatrické chirurgie.

Appetite and hunger, as well as metabolic rate, are genetically determined and regulated at three levels in the brain and also in the bowel by bowel hormones and neuromodulators. Weight loss is not a physiological process, the body is set up to enable continuous weigh gaining up to the weight that is probably genetically predetermined for us. In recent years, new modern and very safe drugs are emerging for weight loss and for treating obesity as a disease. The opinion that obesity should be treated for life, not only with lifestyle changes but also with drugs or bariatric surgery procedures, is becoming predominant.

• Klíčová slova
• Tizepatid, semaglutid,
• MeSH
• agonisté receptoru pro glukagonu podobný peptid 1 aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• antidepresiva aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• bupropion aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• fixní kombinace léků MeSH
• látky proti obezitě aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• léčba obezity MeSH
• lidé MeSH
• liraglutid aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• naltrexon aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• obezita * farmakoterapie   MeSH
• orlistat aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• regulace chuti k jídlu MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH