Diabetická ketoacidóza (DKA) a hyperglykemický hyperosmolární stav (HHS) jsou nejzávažnější hyperglykemické stavy u pacientů s diabetem. V roce 2024 byla publikována po 15 letech nová mezinárodní konsenzuální doporučení zahrnující epidemiologii, patofyziologii, manifestaci i terapii těchto akutních stavů. Předkládaný článek stručně prezentuje nejdůležitější informace z těchto doporučení.
Diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycemic hyperosmolar state (HHS) are the most severe hyperglycemic situations in patients with diabetes. In 2024, a new consensual recommendation on epidemiology, pathophysiology, manifestation, and therapy of these acute situations was published after 15 years. The most important information from this document is presented in the manuscript.
- MeSH
- Diabetes Mellitus MeSH
- Diabetic Ketoacidosis diagnosis etiology prevention & control therapy MeSH
- Potassium therapeutic use MeSH
- Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Coma diagnosis etiology therapy MeSH
- Insulin administration & dosage therapeutic use MeSH
- Diabetes Complications * prevention & control therapy MeSH
- Humans MeSH
- Fluid Therapy MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
Chronická obličková choroba sa u pacientov s alebo bez diabetes mellitus spája so zvýšeným rizikom hypoglykémie, hlavne dôsledkom poruchy glukoneogenézy a redukcie degradácie inzulínu v obličkách. Hypoglykémia sa často vyskytuje u hemodialyzovaných pacientov. Riziko hypoglykémie u týchto pacientov sa zvyšuje pri tesnej glykemickej kontrole pri liečbe inzulínom alebo perorálnymi antidiabetikami, použití dialyzačných roztokov bez glukózy a malnutrícii. V prevencii hypoglykémie u hemodialyzovaných pacientov s diabetes mellitus sa odporúča podávanie dialyzačných roztokov s koncentráciou glukózy v rozmedzí 5,5–11,1 mmol/l, individuálna titrácia dávky inzulínu a menej prísne cieľové hodnoty glykovaného hemoglobínu 7–8 % podľa DCCT v prípade opakovaných hypoglykémií.
Chronic kidney disease in patients with or without diabetes mellitus is associated with higher risk of hypoglycemia, mainly due to defect of kidney gluconeogenesis and reduction of renal insulin clearance. Hypoglycemia often occurs in patients on hemodialysis. Risk of hypoglycemia in these patients is increased in the case of strict glycemic control during treatment by insulin or oral antidiabetics, using of dialysate solutions without glucose and malnutrition. In prevention of hypoglycemia in hemodialyzed diabetic patients there is recommended using of dialysate solutions with glucose concentration 5.5–11.1 mM/L, individual titration of insulin dose and less strict goals of glycosylated hemoglobin values 7–8 % according to DCCT in the case of repeated hypoglycemias.
ALSUntangled reviews alternative and off-label treatments for people living with amyotrophic lateral sclerosis (PALS). Here we review insulin, which has at least one plausible mechanism for slowing ALS progression. However, pre-clinical studies are limited and there have been no trials in PALS yet. Insulin use in patients without a metabolic need may cause very serious and potentially lethal side effects. While further studies to evaluate potential benefits may be warranted, at this time we cannot endorse insulin treatment to slow ALS progression.
- MeSH
- Amyotrophic Lateral Sclerosis * drug therapy MeSH
- Insulin adverse effects MeSH
- Humans MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Journal Article MeSH
- Review MeSH
- MeSH
- Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists administration & dosage pharmacology therapeutic use MeSH
- Diabetes Mellitus drug therapy MeSH
- Insulin, Long-Acting administration & dosage pharmacology therapeutic use MeSH
- Insulins * administration & dosage pharmacology therapeutic use MeSH
- Insulin, Short-Acting administration & dosage pharmacology therapeutic use MeSH
- Humans MeSH
- Insulin, Isophane administration & dosage therapeutic use MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Review MeSH
Inzulinu podobný růstový faktor 2 patří, spolu s několika dalšími inzulinu podobnými peptidy, do evolučně konzervované rodiny signalizačních molekul, které jsou nezbytné pro normální buněčnou proliferaci a vývoj mozku. Dřívější studie se zaměřovaly převážně na jeho úlohu v embryonálním vývoji a kancerogenezi. V posledních letech byly odhaleny nové poznatky týkající se role inzulinu podobného růstového faktoru 2 v centrální nervové soustavě, zejména jeho význam pro učení, konsolidaci paměti a zlepšení kognitivních funkcí. I přes stále ne zcela prozkoumanou fyziologickou roli inzulinu podobného růstového faktoru 2 se v našem článku snažíme podrobněji popsat a vysvětlit jeho známé funkce a diskutovat jeho potenciální využití, včetně možné aplikace v léčbě neurodegenerativních onemocnění.
Insulin-like growth factor 2 (IGF2), along with several other insulin-like peptides, belongs to an evolutionarily conserved family of signalling molecules essential for normal cell proliferation and brain development. Previous studies have mainly focused on its role in embryonic development and carcinogenesis. In recent years, new insights revealed the role of IGF2 in the central nervous system, particularly its importance in learning, memory consolidation and enhancement. Despite the still not fully explored physiological role of IGF2, in this article we aim to describe and explain its known functions in more detail and discuss its potential uses, including its possible application in the treatment of neurodegenerative diseases.
- MeSH
- Gene Expression genetics MeSH
- Insulin-Like Growth Factor II * physiology genetics metabolism ultrastructure MeSH
- Insulin physiology MeSH
- Carcinogenesis genetics metabolism MeSH
- Cognition physiology MeSH
- Humans MeSH
- Neurodegenerative Diseases etiology genetics classification MeSH
- Receptor, IGF Type 2 physiology metabolism ultrastructure MeSH
- Receptor, Insulin physiology genetics ultrastructure MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH
- Review MeSH
Vzácnou, ale závažnou komplikací léčby glifloziny je euglykemická ketoacidóza. Týká se téměř výlučně diabetiků 1. i 2. typu, u nediabetiků užívajících glifloziny se téměř nevyskytuje. Výraznější je riziko ketoacidózy v perioperačním období. Glifloziny by proto měly být 3–4 dny před plánovanou větší operací vysazeny. Před menší operací bez nutnosti lačnění lze glifloziny vynechat pouze den před operací a v den operace. U nechirurgických pacientů se zahájení i pokračování podávání gliflozinů během hospitalizace jeví jako bezpečné, pokud nejsou přítomny rizikové faktory, zejména protrahované lačnění. V případě intervencí spojených s lačněním, jako např. koloskopie či TAVI v celkové anestezii, je vhodné glifloziny 1–3 dny před intervencí vysadit. Při zjištění ketoacidózy je nutná její okamžitá léčba intravenózním inzulinem, až do vymizení ketolátek. Znovunasazení gliflozinů po léčbě ketoacidózy je bezpečné pouze v případě, že byl identifikován jednorázový odstranitelný rizikový faktor.
A rare but serious complication of the treatment with gliflozins is euglycemic ketoacidosis. It predominantly affects individuals with type 1 or type 2 diabetes. In non-diabetic patients taking gliflozin, the risk of ketoacidosis is minimal. The risk is more pronounced in the perioperative period. Therefore, gliflozin should be discontinued 3-4 days prior to the scheduled major surgery. In case of minor surgery without prolonged fasting, gliflozins can be discontinued only one day before and on the day of surgery. In non-surgical patients, the initiation and continuation of gliflozins during hospitalization appears to be safe, unless risk factors, especially prolonged fasting, are present. Prior to an interventional procedure requiring fasting, such as colonoscopy or TAVI under general anesthesia, it is recommended that gliflozins be discontinued 1-3 days ago. If ketoacidosis is diagnosed, immediate treatment with intravenous insulin is necessary until ketone bodies have dissipated. It is only safe to resume gliflozins after treatment of ketoacidosis if a removable risk factor has been identified.
- MeSH
- Diabetes Mellitus drug therapy MeSH
- Diabetic Ketoacidosis * chemically induced epidemiology etiology drug therapy MeSH
- Sodium-Glucose Transporter 2 Inhibitors * adverse effects therapeutic use MeSH
- Inpatients MeSH
- Insulins administration & dosage MeSH
- Humans MeSH
- Fasting MeSH
- Preoperative Care MeSH
- Risk Factors MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Review MeSH
Naděje dožití se u pacientů s diabetem prodlužuje. Prevalence diabetu se zvyšuje s věkem. Nové třídy antidiabetik (glifloziny, inkretinová terapie, nová analoga inzulinu) jsou bezpečnější, mají minimálně srovnatelnou účinnost s běžnou léčbou, přinášejí navíc i pozitivní ovlivnění rizika manifestace pozdních komplikací diabetu. Využití jejich potenciálu pro léčbu seniorů s diabetem je přinosné zejména z hlediska bezpečnosti a prevence komplikací.
Life expectancy is increasing in patients with diabetes. The prevalence of diabetes increases with age. New classes of antidiabetics (gliflozins, incretin therapy, new insulin analogues) are safer, have at least comparable efficacy to conventional treatment, and also bring a positive impact on the risk of late complications of diabetes. The use of their potential for the treatment of elderly people with diabetes is particularly beneficial in terms of safety and prevention of complications.
- MeSH
- Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists pharmacology therapeutic use MeSH
- Diabetes Mellitus * drug therapy MeSH
- Drug Combinations MeSH
- Sodium-Glucose Transporter 2 Inhibitors pharmacology therapeutic use MeSH
- Hypoglycemic Agents * pharmacology classification therapeutic use MeSH
- Insulins therapeutic use MeSH
- Humans MeSH
- Risk MeSH
- Heart Disease Risk Factors MeSH
- Aged MeSH
- Thiazolidinediones pharmacology therapeutic use MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Aged MeSH
- Publication type
- Review MeSH
Recently, we have identified a recessive mutation, an abnormal coat appearance in the BXH6 strain, a member of the HXB/BXH set of recombinant inbred (RI) strains. The RI strains were derived from the spontaneously hypertensive rat (SHR) and Brown Norway rat (BN-Lx) progenitors. Whole genome sequencing of the mutant rats identified the 195875980 G/A mutation in the tuftelin 1 (Tuft1) gene on chromosome 2, which resulted in a premature stop codon. Compared with wild-type BXH6 rats, BXH6-Tuft1 mutant rats exhibited lower body weight due to reduced visceral fat and ectopic fat accumulation in the liver and heart. Reduced adiposity was associated with decreased serum glucose and insulin and increased insulin-stimulated glycogenesis in skeletal muscle. In addition, mutant rats had lower serum monocyte chemoattractant protein-1 and leptin levels, indicative of reduced inflammation. Analysis of the liver proteome identified differentially expressed proteins from fatty acid metabolism and β-oxidation, peroxisomes, carbohydrate metabolism, inflammation, and proteasome pathways. These results provide evidence for the important role of the Tuft1 gene in the regulation of lipid and glucose metabolism and suggest underlying molecular mechanisms.NEW & NOTEWORTHY A new spontaneous mutation, abnormal hair appearance in the rat, has been identified as a nonfunctional tuftelin 1 (Tuft1) gene. The pleiotropic effects of this mutation regulate glucose and lipid metabolism. Analysis of the liver proteome revealed possible molecular mechanisms for the metabolic effects of the Tuft1 gene.
- MeSH
- Glucose * metabolism MeSH
- Insulin metabolism MeSH
- Rats MeSH
- Lipid Metabolism genetics MeSH
- Codon, Nonsense * genetics MeSH
- Rats, Inbred BN MeSH
- Rats, Inbred SHR MeSH
- Proteome metabolism MeSH
- Inflammation MeSH
- Animals MeSH
- Check Tag
- Rats MeSH
- Animals MeSH
- Publication type
- Journal Article MeSH
