Mutace BRAF: nový přístup k cílené léčbě melanomu
[BRAF mutation: a novel approach in targeted melanoma therapy]
Jazyk čeština Země Česko Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, přehledy
PubMed
23102192
PII: 38972
- MeSH
- cílená molekulární terapie * MeSH
- indoly škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- melanom imunologie sekundární terapie MeSH
- mutace * MeSH
- nádory kůže imunologie terapie MeSH
- protein vázající fosfatidylethanolamin škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- protokoly protinádorové kombinované chemoterapie terapeutické užití MeSH
- protoonkogenní proteiny B-Raf antagonisté a inhibitory genetika MeSH
- sulfonamidy škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- vemurafenib MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- přehledy MeSH
- Názvy látek
- BRAF protein, human MeSH Prohlížeč
- indoly MeSH
- protein vázající fosfatidylethanolamin MeSH
- protoonkogenní proteiny B-Raf MeSH
- sulfonamidy MeSH
- vemurafenib MeSH
The incidence of malignant melanoma is increasing worldwide, despite our best efforts in prevention and early detection. The locally advanced disease may be treated surgically with good results, however, metastatic melanoma is considered to be one of the most therapeutically challenging malignancies. The increasing knowledge of molecular changes in melanoma may change this picture. Malignant melanoma is not a singular, homogeneous disease but rather a mixture of subtypes characterized by specific mutations. Tumors with C-KIT mutation respond to therapy with C-KIT kinase inhibitor imatinib and the ones characterized by BRAF mutations respond to BRAF kinase inhibitor vemurafenib. Vemurafenib was approved by US FDA in 2011 and EMA in 2012 for therapy of patients with advanced melanoma, harboring mutation in BRAFV600E gene. Ipilimumab, an antibody to cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 (CTLA-4), was registered in 2011 by both US FDA and European Medicines Agency for treatment of metastatic melanoma. This therapy promotes the anti-tumor T-cell activity by blocking a CTLA-4 antigen, a key negative regulator of immune response.