Při léčebné rozvaze po stanovení diagnózy je v současnosti snahou vybrat pro nemocného s nemalobuněčným karcinomem (NSCLC) lék, u kterého je prokázáno, že je účinný u nádoru, který nese určité morfologické a/nebo molekulárně genetické znaky. Na přelomu druhého a třetího tisíciletí se v terapii NSCLC začaly uplatňovat preparáty biologické léčby, která zasahuje selektivně do nitrobuněčných pochodů v nádorové buňce. Preparáty biologické léčby působí na nádorové buňky jiným mechanismem než standardní chemoterapie. Biologicky cílená léčba se někdy také nazývá cílená molekulární terapie. Receptor pro epidermální růstový faktor je transmembránovým receptorem s tyrozinkinázovou aktivitou, který má významnou úlohu v regulaci buněčného cyklu, v diferenciaci, proliferaci a přežívání buněk. Jeho trvalá aktivace spolu s aktivací následných signalizačních drah může přispívat k maligní transformaci a stimulovat procesy vedoucí k růstu, invazi, metastázování a angiogenezi. Jednou z možností, jak jeho funkci ovlivňovat, a tím dosáhnout protinádorového účinku, je zablokování jeho intracelulární tyrozinkinázové komponenty. U nemocných s NSCLC, u kterých se vyskytuje genetická abnormalita – mutace genu pro EGFR, je nejúčinnější léčba tyrozinkinázovými inhibitory (TKI) EGFR.

Considering treatment after establishing the diagnosis of non-small cell lung cancer (NSCLC), it is currently attempted to selecta drug that is shown to be effective in a tumor that carries certain morphological and / or molecular genetic features. At theturn of the third millennium, biological therapy preparations began to be applied in NSCLC treatment that selectively interferedwith intracellular processes in the tumor cell. Biologic therapies act on tumor cells by a mechanism different from standard chemotherapy.Biologically targeted treatment is sometimes also called targeted molecular therapy. The epidermal growth factorreceptor (EGFR) is a transmembrane receptor with tyrosine kinase activity that plays an important role in cell cycle regulation,cell differentiation, proliferation, and survival. Its sustained activation, along with activation of subsequent signaling pathways,can contribute to malignant transformation and stimulate processes leading to growth, invasion, metastasis and angiogenesis.One way to influence its function and thereby achieve antitumor effect is to block its intracellular tyrosine kinase component. InNSCLC patients with a genetic abnormality – EGFR gene mutation – the treatment with tyrosine kinase (TKI) EGFR is most effective.

• Klíčová slova
• naquotinib, rociletinib, osimertinib, dacomitinib, mutace T790M,
• MeSH
• afatinib terapeutické užití   MeSH
• akrylamidy terapeutické užití   MeSH
• biologická terapie MeSH
• chemorezistence MeSH
• chinazolinony terapeutické užití   MeSH
• cílená molekulární terapie MeSH
• doba přežití bez progrese choroby MeSH
• erlotinib terapeutické užití   MeSH
• gefitinib terapeutické užití   MeSH
• geny erbB-1 * MeSH
• inhibitory proteinkinas * klasifikace   terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• mutace MeSH
• nemalobuněčný karcinom plic * diagnóza   klasifikace   patologie   terapie   MeSH
• piperaziny terapeutické užití   MeSH
• piperidiny terapeutické užití   MeSH
• protinádorové látky klasifikace   terapeutické užití   MeSH
• pyraziny terapeutické užití   MeSH
• pyrimidiny terapeutické užití   MeSH
• pyrrolidiny terapeutické užití   MeSH
• tyrosinkinasy antagonisté a inhibitory   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH