Detail
Výzkumná zpráva
FT
Medvik - Katalogy
  • Je něco špatně v tomto záznamu ?

Prognostický význam nových geneticky podmíněných markerů při onemocnění Ca endometria

řešitel Milan Kudela ; nositel grantu Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta

Publikováno
Praha : Iga MZ ČR, 2012
Edice
Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
Stránkování
Přeruš. str. : il., tab. ; 29 cm

Jazyk čeština Země Česko

Typ dokumentu závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/MED00179349

Grantová podpora
NS10272 MZ0 - CZ CEP - Centrální evidence projektů

Digitální knihovna NLK
Neveřejné AZ-IP
Plný text - Kniha

Odkazy

Digitální knihovna

Abnormal DNA content in the nuclei of tumour cells, which usually arises from chromosomal aneuploidy, is a frequent finding in malignant tumours. Polyploidy is usually connected to prognostically unfavourable course of disease. Oncogenes are active genesable to cause or support malignant transformation. The disorder of function or increased expression of the product of oncogene leads in a final consequence to the stimulation of tumour growth. Tumour suppressor genes encode proteins which inhibit cell division. When these genes are damaged it may happen that cells escape from control mechanisms and this also opens the way for tumour proliferation. The aim of the project is a comparison of changes in cell ploidy with some tumour biomarkers, namely p53,bcl-2, HER-2/neu and Ki-67 in relation to the other prognostic factors and the clinical course of the disease.

Abnormní DNA obsah v jádrech nádorových buněk, který je dán zpravidla chromozomální aneuplopiditou, je častým nálezem u maligních tumorů. Polyploidita je obvykle spojena s prognosticky nepříznivým průběhem onemocnění. Onkogeny jsou aktivní geny schopné způsobit nebo podpořit nádorovou transformaci. Porucha funkce nebo zvýšená exprese produktu onkogenu vede v konečném důsledku k stimulaci nádorového růstu. Tumor supresorové geny kódují proteiny, které inhibují buněčné dělení. Při jejich poškození docházík úniku buněk z kontrolních mechanizmů vedoucí opět k nádorovému bujení. Cílem projektu je komparace změn v buněčné ploiditě s některými nádorovými biomarkery, zejména p53, bcl-2, HER-2/neu a Ki-67 ve vztahu k dalším prognostickým faktorům a klinickémuprůběhu onemocnění.

Doba řešení: 2009-2011

Bibliografie atd.

Obsahuje literaturu

Vlastník Detaily Služby
NLK NLK Signatura G 4376 [1]
Ročník/svazek Lokace Signatura Stav Objednat
000      
00000nam 2200000 a 4500
001      
MED00179349
003      
CZ-PrNML
005      
20141219174206.0
008      
120925s2012 xr e cze||
009      
ND
040    __
$a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a cze
044    __
$a xr $c CZ
072    _7
$x Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika $a 577 $2 Konspekt $7 sk135921
080    __
$a 576.32/.36 $2 h
080    __
$a 577 $2 h
080    __
$a 618.1 $2 h
086    __
$a NS10272 $p MZ0 $2 CZ
100    1_
$a Kudela, Milan, $d 1943- $4 aut $7 jn20000710365
245    10
$a Prognostický význam nových geneticky podmíněných markerů při onemocnění Ca endometria / $c řešitel Milan Kudela ; nositel grantu Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta
260    __
$a Praha : $b Iga MZ ČR, $c 2012
300    __
$a Přeruš. str. : $b il., tab. ; $c 29 cm
490    1_
$a Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
500    __
$a Doba řešení: 2009-2011
504    __
$a Obsahuje literaturu
520    0_
$a Abnormní DNA obsah v jádrech nádorových buněk, který je dán zpravidla chromozomální aneuplopiditou, je častým nálezem u maligních tumorů. Polyploidita je obvykle spojena s prognosticky nepříznivým průběhem onemocnění. Onkogeny jsou aktivní geny schopné způsobit nebo podpořit nádorovou transformaci. Porucha funkce nebo zvýšená exprese produktu onkogenu vede v konečném důsledku k stimulaci nádorového růstu. Tumor supresorové geny kódují proteiny, které inhibují buněčné dělení. Při jejich poškození docházík úniku buněk z kontrolních mechanizmů vedoucí opět k nádorovému bujení. Cílem projektu je komparace změn v buněčné ploiditě s některými nádorovými biomarkery, zejména p53, bcl-2, HER-2/neu a Ki-67 ve vztahu k dalším prognostickým faktorům a klinickémuprůběhu onemocnění.
520    9_
$a Abnormal DNA content in the nuclei of tumour cells, which usually arises from chromosomal aneuploidy, is a frequent finding in malignant tumours. Polyploidy is usually connected to prognostically unfavourable course of disease. Oncogenes are active genesable to cause or support malignant transformation. The disorder of function or increased expression of the product of oncogene leads in a final consequence to the stimulation of tumour growth. Tumour suppressor genes encode proteins which inhibit cell division. When these genes are damaged it may happen that cells escape from control mechanisms and this also opens the way for tumour proliferation. The aim of the project is a comparison of changes in cell ploidy with some tumour biomarkers, namely p53,bcl-2, HER-2/neu and Ki-67 in relation to the other prognostic factors and the clinical course of the disease.
650    07
$a biologie $2 mednas $7 nlk20040147082
650    07
$a gynekologie a porodnictví $2 mednas $7 nlk20040147647
650    07
$a nádory endometria $x diagnóza $x genetika $2 czmesh $7 D016889
650    07
$a aneuploidie $2 czmesh $7 D000782
650    07
$a nádorové biomarkery $2 czmesh $7 D014408
650    07
$a onkogeny $2 czmesh $7 D009857
650    07
$a supresorové geny $2 czmesh $7 D016153
650    07
$a ploidie $2 czmesh $7 D011003
650    07
$a nádorový supresorový protein p53 $2 czmesh $7 D016159
650    07
$a antigen Ki-67 $2 czmesh $7 D019394
650    07
$a receptor erbB-2 $2 czmesh $7 D018719
650    07
$a steroidní receptory $2 czmesh $7 D011987
650    07
$a karyotypizace $2 czmesh $7 D007621
655    _4
$a závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR $7 nlk-pt176
710    2_
$a Univerzita Palackého. $b Lékařská fakulta $7 kn20010709374
830    _0
$a Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
856    4_
$u http://kramerius.medvik.cz/search/handle/uuid:MED00179349-4188f7bb-af51-416d-9870-083066e35a48 $y Digitální knihovna
910    __
$a ABA008 $b G 4376 $y f
990    __
$a 20120910093508 $b ABA008
991    __
$a 20140910144925 $b ABA008
999    __
$a ok $b medvik21 $g 951555 $s 183394
BAS    __
$a 01 $a 05 $a 11 $a 30
LZP    __
$b Granty 5/2012