Energetická bilance a hromadění tuku v těle závisí na kalorickém příjmu a energetickém výdeji. Součástí energetického výdeje je také uvolňování tepla během oxidační fosforylace (proces tvorby ATP) v mitochondriích. Prvním krokem oxidační fosforylace je tvorba gradientu protonů na vnitřní mitochondriální membráně. Energie uložená v tomto gradientu je následně využívána pro syntézu ATP. Propustnost membrány pro protony zvyšují odpřahující proteiny (UCP), které tak snižují účinnost energetické přeměny, brzdí syntézu ATP a stimulují uvolňování energie ve formě tepla. UCP také zvyšují oxidaci substrátů a snižují tvorbu volných kyslíkových radikálů v mitochondriích. Dosud bylo popsáno pět UCP s podobnou strukturou a funkčními vlastnostmi, označovaných jako UCP1-UCP5. Exprese a funkce jednotlivých UCP v organismu závisí na typu tkáně. UCPI je za fyziologických podnínek přítomen výhradně v hnědé tukové tkáni, kde řídí tvorbu tepla. UCP2 se nachází ve více tkáních, zejména v bílém tuku, některých buňkách imunitního systému (makrofazích) a v β-buňkách pankreatu. Exprese UCP2 v bílém tuku negativně koreluje s obezitou a je pravděpodobné, že se UCP2 podílí na řízení lipidového metabolismu v adipocytech. v makrofázích zasahuje UCP2 do regulace fagocytózy a v β-buňkách do sekrece inzulínu. UCP3 je přítomen v hnědém tuku a ve svalech a má vztah k oxidači mastných kyselin a k citlivosti svalů k inzulínu. Expresi UCP v různých tkáních lze modulovat farmaky, dietou a typem lipidů ve stravě. Ovlivňování exprese UCP ve svalu a tukové tkáni je slibnou cestou nových způsobů terapie obezity a metabolického syndromu.

Lit: 34