Embolie tukových a dřeňových částic při zlomeninách kostí jsou časté, ale jen v málo případech jsou vyjádřeny klinické známky systémového embolizačního postižení – tzv. syndrom tukové embolie. Jako hlavní faktory vzniku syndromu se uvádějí pozdní fixace zlomenin a hypovolemie. Klinické projevy syndromu jsou dány plicními a systémovými mikroembolizacemi s aktivací zánětlivé a trombogenní kaskády. Předkládáme kazuistiku 24letého muže po motocyklové nehodě v malé rychlosti s izolovanou příčnou frakturou stehenní kosti. Osteosyntéza stehenní kosti dlahou byla provedena za 6 hodin po úrazu. První den po úrazu byla diagnostikována porucha vědomí s negativním CT nálezem mozku. V dalších dnech vývoj ARDS, výsev petechií na kůži hrudníku a na spojivkách, na očním pozadí známky embolie a. centralis retinae. V léčebné intervenci podávána antikoagulační léčba a kortikoidy, arteficiální ventilace probíhala 17 dnů. Po 3 týdnech od úrazu přetrvává porucha vědomí (GCS 10) bez možnosti navázání kontaktu, následovala léčba v hyperbarické komoře. K plnému obnovení vědomí dochází do 3 měsíců od úrazu. Za rok po úrazu je nemocný chodící a s úpravou zraku, ještě přetrvávají známky kvadruspasticity, v jemné motorice dobře zvládá obsluhu mobilního telefonu. V diskusi je proveden rozbor diagnostických kritérií a možnosti léčby. Zdůrazňujeme časnou volumovou terapii jako prevenci rozvoje syndromu tukové embolie, která zde byla podceněna i z důvodu primárně přehlédnuté současné zlomeniny bérce (ta byla stabilizována za 18 hodin od úrazu).

Embolism of fat and bone marrow tissue is quite often due to bone fractures but it is seldom with signs of systemic involvement as a fat embolism syndrome. The main forming factor is late stabilization of fractures and hypovolemia too. Clinical image of fat embolism syndrome results from lung and systemic microembolism which leads to activation of inflammatory and thrombogenic cascades. We present a case report of a 24-year-old male after bike accident in low speed suffering from isolated thighbone fracture – osteosynthesis was applied in 6 hours after injury. The very first day the organ failure and coma with negative CT occurred, then ARDS, petechiae into the skin of chest and conjunctiva, also embolic closure of a. centralis retinae. Treatment interventions included anticoagulation, steroids, artificial ventilation for 17 days. After 3 weeks from injury he was still unconscious (with GCS 10) so that we tried a hyperbaric oxygen therapy. The patient regained consciousness after 3 months after injury. One year later he is able to walk alone, he has no visual failure, but he is still quadruspastic although able to manipulate with a mobile phone. We discuss diagnostic criteria and treatment. We also point out need of volumetherapy in prevention of fat embolism syndrome – this was underrated here because of primary missed out diagnose of co-existing tibia fracture at the same time (this was stabilised 18 hours after injury).

Chirurgická klinika Univerzita Karlova Praha Lékařská fakulta v Hradci Králové a Fakultní nemocnice Hradec Králové

Case report: fat embolism syndrome – grave handicap after traumatic long-bones fractures

Lit.: 44