Syndróm multiorgánovej dysfunkcie spôsobuje vo väčšine prípadov úmrtie pacienta, a preto si vyžaduje zvýšenú pozornosť. Spúšťajúcim faktorom a cieľovou štruktúrou patofyziologických dejov vedúcich k tomuto syndrómu je endotel čreva. Oxid dusnatý pôsobí ako nonadrenergný a noncholinergný neurotransmiter v hladkej svalovine tenkého čreva a hrá významnú úlohu pri takomto type poškodenia. Metodika: Experimentálne zvieratá, samce dospelých potkanov kmeňa Wistar boli rozdelené do troch skupín v závislosti od trvania reperfúzie po predchádzajúcej hodinovej ischémii. Výsledky sme porovnávali s kontrolnou skupinou zvierat bez ischemicko-reperfúzneho poškodenia. Vzorky jejuna sme analyzovali histochemickou metódou na stanovenie nikotínamidadeníndinukleotidfosfát diaforázovej aktivity, ktorá zodpovedá prítomnosti oxidu dusnatého v nervových štruktúrach. Výsledky: Aktivita nitrergických neurónov enterického nervového systému jejuna sa prudko znížila v skupine s hodinovou reperfúziou, následne sa v skupine potkanov po 24-hodinovej reperfúzii zvýšila a v skupine po 30-dňovej reperfúzii dosiahla hodnoty rovnaké, aké sme získali analýzou rezov jejuna kontrolnej skupiny. Záver: Z výsledkov vyplýva, že ischemicko-reperfúzne poškodenie výrazne ovplyvňuje neuróny enterického nervového systému znížením aktivity neurotransmiteru oxidu dusnatého hneď po ischemicko-reperfúznom poškodení. Následné zvýšenie jeho aktivity 24 hod po zásahu svedčí o kompenzačnej reakcii neurónov na poškodenie, ktorá sa pri udržaní kompenzačných mechanizmov ustáli do 30 dní po ischémii návratom do stavu, aký bol pred ischemicko-reperfúznym poškodením. Pri zlyhaní kompenzačných mechanizmov nastáva smrť do 1 týždňa po navodenej ischémii.

Even nowadays, multiple organ failure syndrome still causes high mortality, therefore it needs special attention. Endo­thel of the small intestine causes bacterial translocation as well as local and systemic inflammation, the main pathophysiological changes that lead to the development of the syndrome. Nitric oxide is a nonadrenergic and noncholinergic neurotransmitter in the intestinal smooth muscle and it plays an important role in the process of ischemic-reperfusion injury. Methods: Experimental animals, adult male Wistar rats, were divided into three groups according to the reperfusion period after previous ischemic episode lasting for one hour. The results were compared to a control group without experimental ischemic-reperfusion injury. Samples of the jejunum were histochemically analyzed in order to visualize the nicotinamide adenine dinucleotide phosphate diaphorase, which is a marker of the nitric oxide in the nerve structures. Results: The activity of the nitrergic neurons rapidly decreased in the group with one hour reperfusion; consequently, this activity gradually increased in the group with 24 hour reperfusion, and finally in the group with 30 days reperfusion there were no changes in the activity of the nitrergic neurons compared to the control group. Conclusion: These results indicated that the jejunal ischemic-reperfusion injury affected the neurons of the enteric nervous system and resulted in early decrease in the activity of the nitric oxide neurotransmitter one hour after the injury. Further gradual increase of its activity 24 hours after ischemic-reperfusion injury could be considered a result of the plasticity process. On day 30 after ischemic-reperfusion injury all the histochemical changes reached control levels. After the compensation mechanisms failure, death occurred within a week after elicited ischemia.

Ústav anatómie LF UPJŠ v Košiciach

Ústav histológie a embryológie LF UPJŠ v Košiciach

Nitrergic innervation of small intestine in rats after ischemic-reperfusion injury