Prinzmetalova angina pectoris sa vyskytuje u 2-3 % koronarografovaných. Mikrovaskulárnu anginu pectoris sme u 500 pacientov indikovaných na plánovanú koronarografiu našli v 14 %. Jej výskyt 4,1-krát prevládal u periklimakterických, androidne obéznych, benígne hirzutických žien. Prítomnosťou fenoménov syndrómu inzulínovej rezistencie a indexmi senzitivity inzulínu sa mikrovaskulárna a vazospastická angina pectoris vzájomne nelíšili od pacientov s nálezom signifikantných koronárnych stenóz, ak sa porovnávali jedinci rovnakého pohlavia, veku a BMI. V pozadí mikrovaskulárnej anginy pectoris bol v 4,3 % prítomný hormonálne aktívny tumor a určitý stupeň koronárnej aterosklerózy, spojený s dysfunkciou poškodeného cievneho endotelu a s relatívnou nadprodukciou katecholamínov i vazospastického endotelínu-1 a deficitom tvorby vazodilatačného NO. Príčinou mikrovaskulárnej a vazospastickej anginy pectoris či tako-tsubo kardiomyopatie môžu byť aj rôzne endokrinné, zdanlivo subklinické tumory, podmieňujúce elektrolytové poruchy (Connov syndróm, Cushingov syndróm, primárna hyperparatyreóza), ale hlavne feochromocytóm, koprodukujúci spolu s katecholamínmi aj endotelín-1 a sérotonín, ktoré sa potom podieľajú na spúšťaní koronárnych vazospazmov.

Prinzmetal´s angina pectoris occurs in 2 - 3 % of patients with coronagraph. 14 % of microvascular angina pectoris was found in 500 patients indicated for coronagraph. Incidence o fit was 4.1 times higher in periclimacteric, android obese and benign hirsute women. Microvascular and vasospastic angina pectoris with the presence of insulin resistance syndrome and insulin sensitivity indices did not differ from patients with significant coronary stenoses, if subjects of the same sex, age and BMI were compared. At the background of microvascular angina pectoris there was in 4.3 % hormonally active tumor present and a certain grade of coronary atherosclerosis together with dysfunction of impaired vascular endothelium and with over production of katecholamines as well as vasospastic endothelin-1 and deficit of production of vasodilated NO. The cause of microvascular and vasospastic angina pectoris or tako-tsubo cardiomyopathy might be various endocrine, seemingly subclinical tumors inducing electrolyte disorders(Conn´s syndrome, Cushing´s syndrome, primary hyperparathyreosis), mainly pheochromocytome co-producing together with katecholamines also endothelin -1 and serotonin which participate in triggering of coronary vasospasms.

Anew views on etiopathogenesis of angina pectoris with „normal“ coronogram