-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Lipoperoxidace a smrt mozku
[Lipoperoxidation and brain death]
Vladimír Černý, L. Žabka, P. Živný
Jazyk čeština Země Česko
Typ dokumentu srovnávací studie
Grantová podpora
IZ1958
MZ0
CEP - Centrální evidence projektů
Digitální knihovna NLK
Plný text - Část
Zdroj
- MeSH
- dospělí MeSH
- erytrocyty enzymologie MeSH
- glutathion fyziologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mozková smrt diagnóza MeSH
- peroxidace lipidů MeSH
- poranění mozku krev patofyziologie MeSH
- přežití MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
V patogenezi traumatického edému mozku má mechanismus lipoperoxidace významnou úlohu, narůstání edému může končit až úplnou zástavou mozkové cirkulace. U 16 nemocných s klinickými známkami smrti mozku byly sledovány v krvi z jugulámího bulbu vybrané markery úrovně lipoperoxidace a antioxidační ochrany při přijetí a těsně před mozkovou angiografií, kontrolní skupinu tvořilo 11 nemocných s kraniocerebrálním poraněním bez klinických známek smrti mozku. K hodnocení úrovně lipoperoxidace byla sledována koncentrace malondialdehydu v plazmě, koncentrace glutathionu a aktivita glutathionperoxidázy v erytrocytech. V kumulovaných hodnotách malondialdehydu a glutathionperoxidázy nebyly signifikantní rozdíly mezi skupinami, koncentrace glutathionu byla signifikantně vyšší ve skupině pacientů s klinickými známkami smrti mozku a pozdějším průkazem mozkové smrti. Znalost koncentrace malondialdehydu a aktivity glutathionperoxidázy v krvi jugulámího bulbu nepřispívá k časné diagnostice rozvoje smrti mozku, další studie budou nutné k zhodnocení glutathionu jako možného indikátoru rozsahu sekundárního poškození mozku.
The mechanism of lipid peroxidation plays an important role in the pathogenesis of traumatic brain edema; growing of edema can result in a complete cessation of blood circulation in the brain. In 16 patients with clinical signs of brain death we monitored selected markers of lipid peroxidation a and anti-oxidatory protection The samples were drawn from jugular bulb blood on admission and immediately before brain angiography. The control group consisted of 11 patients with head-brain injury without clinical signs of brain death. We monitored the concentration ofmalonedialdehyde in plasma, concentration of glutathione and activity of glutathione peroxidase in red blood cells In cumulated values ofmalondialdehyde and glutathione peroxidase we did not observe any differences between the two groups. The concentration of glutathione was significantly higher in the group of patients with clinical signs of brain death, later proven by angiography. The information about the concentration ofmalonedialdehyde and activity of glutathione peroxidase does not contribute to early diagnosis of brain death. Further studies are necessary to evaluate the potential benefit of glutathione as a possible indicator of the extent ofsecoruiary brain injury.
Lipoperoxidation and brain death
Lipoperoxidace a smrt mozku = Lipoperoxidation and brain death /
Lipoperoxidation and brain death /
Lit: 13
Bibliografie atd.Souhrn en
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc98000871
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20171012131119.0
- 008
- 971000s1997 xr u cze||
- 009
- AR
- 040 __
- $a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
- 041 0_
- $a cze $b eng
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Černý, Vladimír, $d 1960- $4 aut $7 nlk19990074192
- 245 10
- $a Lipoperoxidace a smrt mozku = $b Lipoperoxidation and brain death / $c Vladimír Černý, L. Žabka, P. Živný
- 246 11
- $a Lipoperoxidation and brain death
- 314 __
- $a FN. Klinika anesteziologie a resuscitace, Hradec Králové, CZ
- 504 __
- $a Lit: 13
- 504 __
- $a Souhrn en
- 520 3_
- $a V patogenezi traumatického edému mozku má mechanismus lipoperoxidace významnou úlohu, narůstání edému může končit až úplnou zástavou mozkové cirkulace. U 16 nemocných s klinickými známkami smrti mozku byly sledovány v krvi z jugulámího bulbu vybrané markery úrovně lipoperoxidace a antioxidační ochrany při přijetí a těsně před mozkovou angiografií, kontrolní skupinu tvořilo 11 nemocných s kraniocerebrálním poraněním bez klinických známek smrti mozku. K hodnocení úrovně lipoperoxidace byla sledována koncentrace malondialdehydu v plazmě, koncentrace glutathionu a aktivita glutathionperoxidázy v erytrocytech. V kumulovaných hodnotách malondialdehydu a glutathionperoxidázy nebyly signifikantní rozdíly mezi skupinami, koncentrace glutathionu byla signifikantně vyšší ve skupině pacientů s klinickými známkami smrti mozku a pozdějším průkazem mozkové smrti. Znalost koncentrace malondialdehydu a aktivity glutathionperoxidázy v krvi jugulámího bulbu nepřispívá k časné diagnostice rozvoje smrti mozku, další studie budou nutné k zhodnocení glutathionu jako možného indikátoru rozsahu sekundárního poškození mozku.
- 520 9_
- $a The mechanism of lipid peroxidation plays an important role in the pathogenesis of traumatic brain edema; growing of edema can result in a complete cessation of blood circulation in the brain. In 16 patients with clinical signs of brain death we monitored selected markers of lipid peroxidation a and anti-oxidatory protection The samples were drawn from jugular bulb blood on admission and immediately before brain angiography. The control group consisted of 11 patients with head-brain injury without clinical signs of brain death. We monitored the concentration ofmalonedialdehyde in plasma, concentration of glutathione and activity of glutathione peroxidase in red blood cells In cumulated values ofmalondialdehyde and glutathione peroxidase we did not observe any differences between the two groups. The concentration of glutathione was significantly higher in the group of patients with clinical signs of brain death, later proven by angiography. The information about the concentration ofmalonedialdehyde and activity of glutathione peroxidase does not contribute to early diagnosis of brain death. Further studies are necessary to evaluate the potential benefit of glutathione as a possible indicator of the extent ofsecoruiary brain injury.
- 650 _2
- $a poranění mozku $x krev $x patofyziologie $7 D001930
- 650 _2
- $a mozková smrt $x diagnóza $7 D001926
- 650 _2
- $a přežití $7 D013534
- 650 _2
- $a peroxidace lipidů $7 D015227
- 650 _2
- $a glutathion $x fyziologie $7 D005978
- 650 _2
- $a erytrocyty $x enzymologie $7 D004912
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 650 _2
- $a dospělí $7 D000328
- 650 _2
- $a lidé středního věku $7 D008875
- 655 _2
- $a srovnávací studie $7 D003160
- 700 1_
- $a Žabka, Ladislav, $d 1955- $4 aut $7 xx0061094
- 700 1_
- $a Živný, Pavel, $d 1961- $7 mzk2006324255
- 700 1_
- $a Dostál, Pavel, $d 1966- $4 aut $7 xx0018863
- 700 1_
- $a Černá Pařízková, Renata, $d 1962- $4 aut $7 xx0018873
- 773 0_
- $w MED00010951 $t Anesteziologie a neodkladná péče $g Roč. 8, č. 4 (1997), s. 168-172 $x 0862-4968
- 910 __
- $a ABA008 $b B 1737 $c 25a $y 0 $z 0
- 990 __
- $a 20060523 $b ABA008
- 991 __
- $a 20171012131144 $b ABA008
- BAS __
- $a 3
- BMC __
- $a 1997 $b Roč. 8 $c č. 4 $d s. 168-172 $i 0862-4968 $m Anesteziologie a neodkladná péče $x MED00010951
- GRA __
- $a IZ1958 $p MZ0
- LZP __
- $b přidání abstraktu