Glucocorticoid receptor functions in HeLa Cells are perturbed by 2,3,8,9-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)
Jazyk angličtina Země Spojené arabské emiráty Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
- MeSH
- dexamethason farmakologie MeSH
- down regulace účinky léků MeSH
- glukokortikoidy farmakologie MeSH
- HeLa buňky MeSH
- látky znečišťující životní prostředí toxicita MeSH
- lidé MeSH
- messenger RNA účinky léků metabolismus MeSH
- nádory děložního čípku metabolismus MeSH
- polychlorované dibenzodioxiny toxicita MeSH
- receptory aromatických uhlovodíků účinky léků metabolismus MeSH
- receptory glukokortikoidů účinky léků metabolismus MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- dexamethason MeSH
- glukokortikoidy MeSH
- látky znečišťující životní prostředí MeSH
- messenger RNA MeSH
- polychlorované dibenzodioxiny MeSH
- receptory aromatických uhlovodíků MeSH
- receptory glukokortikoidů MeSH
We used 2,3,8,9-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and dexamethasone (DEX) to examine their effects on aryl hydrocarbon receptor (AhR) and glucocorticoid receptor (GR) in HeLa cells. TCDD (5 nM), DEX (100 nM) and their combination down-regulated GR after 24 h. DEX reversed AhR mRNA increase and AhR protein decrease caused by TCDD. Since AhR-GR cross-talk occurs in cell-type and species-specific manner, the presented data may serve as the basis in the understanding of mechanisms underlying mutual interactions between AhR and GR.
Citace poskytuje Crossref.org
