Nové poznatky v patogenezi a léčbě stavů se změněnými zásobami železa Dotaz Zobrazit nápovědu
V posledních dvaceti letech byla publikována řada poznatků objasňujících mechanizmy uplatňující se v patogenezi nedostatku a nadbytku železa. Byl popsán mechanizmus regulace obsahu Fe v buňce cestou působení volného cytoplazmatického Fe na syntézu proteinů uplatňujících se v metabolizmu železa cestou vazby regulačního proteinu (IRP) na odpovídající strukturu RNA (IRE). Dále byl popsán hepcidin, základní hormon uplatňující se v regulaci výdeje Fe do cirkulace. V léčbě nedostatku železa je stále základním přístupem podávání přípravků železa, v současné době je diskutována indikace podávání Fe při léčbě některých typů anémie při chronickém onemocnění, zejména v kombinaci s erytropoetinem. Velký pokrok v léčbě nadbytku železa znamenají perorální chelatační přípravky. V současné době je tendence přechodu od léčby přetížení Fe k profylaxi jeho vzniku u stavů s dlouhodobým nadměrným přívodem Fe.
New mechanisms involved in pathogenesis of iron deficiency nad iron overload has been reported within past twenty years. A regulation of intracellular iron level caused by control of synthesis of proteins involved in iron metabolism by labile free cytoplasmic iron via binding of IRP on mRNA IRE has been described. Hepcidin represents an essential regulator of iron output from cells to circulation. Substitution of iron still represents the main treatment approach to patients with iron deficiency. A concomitant administration od iron in patients with anemia of chronic disease treated with erythropoetin has been recently discussed. New oral iron chelators represent a significant improvement in the treatment of iron overload and their administration enabled a switch from the treatment to effective prophylaxis of iron overload.
