Gradual pressure overload was induced by abdominal aortic constriction in male rats on postnatal d 6 (AC6) or 2 (AC2). At the age of 8 wk, the systemic blood pressure was measured, and the contractile performance of the left ventricle (LV) was assessed after acute ligation of the ascending aorta in open chest anesthetized animals. The LV free wall was used for the determination of collagen concentration and morphometric analysis of cardiac myocytes and capillaries. Aortic constriction resulted in LV hypertrophy, which was more pronounced in AC2 (by 71%) as compared with AC6 (by 34%) groups and correlated closely with the degree of pressure overload (r = 0.88 and 0.80, respectively). The right ventricular weight was increased by 13% in the AC2 group only. Contractile performance of the LV of aortic constricted rats was significantly higher before as well as after the acute load, but the average functional reserve was unchanged in both experimental groups. Although the maximum value of the rate of pressure development increased linearly with the degree of ventricular hypertrophy in the AC6 group (r = 0.82), a negative correlation was observed in the AC2 animals (r = -0.61). The density of myocytes was decreased, and the calculated average myocyte cross-sectional area was increased in aortic constricted rats, but the coronary capillary density and myocardial concentration of collagen remained constant. Thus, in spite of the larger cardiac growth response in the younger age group, the capillary proliferation and collagen formation were proportional to the ventricular hypertrophy. Therefore, the degrees of overload and hypertrophy do not seem to be limiting factors. Pressure overload induced in newborn rats can be a useful model for the study of mechanisms that control either the growth and differentiation of myocardium soon after birth, as well as the transition from compensated to decompensated hypertrophy at later stages.
- MeSH
- hemodynamika MeSH
- kolagen metabolismus MeSH
- krevní tlak MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- mechanický stres MeSH
- myokard metabolismus MeSH
- novorozená zvířata růst a vývoj fyziologie MeSH
- potkani Wistar MeSH
- srdce - funkce komor * MeSH
- srdeční komory růst a vývoj MeSH
- vazokonstrikce MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- kolagen MeSH
Atrophy of the rat heart induced by hemodynamic unloading after heterotopic transplantation is associated with impaired relaxation while systolic function remains normal when compared to the heart of the recipient animal. To identify possible underlying mechanisms for the above, we studied some aspects of membrane calcium handling using postextrasystolic potentiation of contractions in the isolated right ventricular papillary muscle and in the left ventricle of the Langendorff-perfused heart. We also compared the alterations of the unloaded heart with those of overloaded hypertrophic hearts of rats with suprarenal aortic constriction. In the atrophic heart the degree of potentiation after one extrasystole, considered to be proportional to the trans-sarcolemmal influx of Ca2+ during an action potential, was increased by 125% when compared with recipient hearts. The rate of decay of potentiation which reflects the fraction of activator Ca2+ recirculating in the cells via the sarcoplasmic reticulum, negatively correlated with the degree of potentiation, although its mean value was not significantly altered. In hypertrophic hearts the decay of potentiation was faster when compared with the hearts of sham-operated animals, indicating a decreased recirculating fraction of Ca2+ The data suggest that the relative importance of trans-sarcolemmal Ca2+ fluxes is increased both in cardiac atrophy and hypertrophy; but their quantitative role in the control of cardiac contraction might differ.
- MeSH
- atrofie metabolismus patologie patofyziologie MeSH
- heterotopická transplantace MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- srdeční komory metabolismus patologie patofyziologie MeSH
- transplantace srdce fyziologie MeSH
- vápník metabolismus MeSH
- velikost orgánu MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- srovnávací studie MeSH
- Názvy látek
- vápník MeSH
- MeSH
- Chiroptera anatomie a histologie MeSH
- kapiláry anatomie a histologie MeSH
- krysa rodu Rattus anatomie a histologie MeSH
- srdce anatomie a histologie MeSH
- tělesná hmotnost MeSH
- velikost orgánu MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus anatomie a histologie MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- MeSH
- hematokrit MeSH
- hemoglobinometrie MeSH
- hypochromní anemie krev MeSH
- kapiláry MeSH
- koronární cévy fyziologie MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- myoglobin analýza MeSH
- myokard analýza MeSH
- srdeční komory MeSH
- stárnutí MeSH
- tělesná hmotnost MeSH
- velikost orgánu MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- Názvy látek
- myoglobin MeSH
- MeSH
- kapiláry fyziologie MeSH
- koronární cévy fyziologie MeSH
- myokard MeSH
- psi MeSH
- regionální krevní průtok * MeSH
- sérový albumin značkovaný radiojodem MeSH
- srdeční komory MeSH
- velikost orgánu MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- psi MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- Názvy látek
- sérový albumin značkovaný radiojodem MeSH
- MeSH
- acidobazická rovnováha MeSH
- dusík farmakologie MeSH
- hypoxie patofyziologie MeSH
- koncentrace vodíkových iontů * MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- metody MeSH
- oxid uhličitý krev MeSH
- plíce účinky léků MeSH
- srdce účinky léků patofyziologie MeSH
- svalová kontrakce MeSH
- tělesná hmotnost MeSH
- velikost orgánu MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- Názvy látek
- dusík MeSH
- oxid uhličitý MeSH
- MeSH
- hypoxie patofyziologie MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- metody MeSH
- mimotělní oběh * MeSH
- minutový srdeční výdej MeSH
- srdce fyziologie MeSH
- srdeční frekvence MeSH
- velikost orgánu MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- MeSH
- časové faktory MeSH
- hormony štítné žlázy aplikace a dávkování MeSH
- injekce subkutánní MeSH
- isoprenalin aplikace a dávkování MeSH
- kardiomegalie chemicky indukované MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- srdce účinky léků MeSH
- věkové faktory MeSH
- velikost orgánu MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- Názvy látek
- hormony štítné žlázy MeSH
- isoprenalin MeSH
- MeSH
- hypochromní anemie metabolismus MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- myoglobin metabolismus MeSH
- myokard metabolismus MeSH
- respirační komplex IV metabolismus MeSH
- srdeční komory metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- Názvy látek
- myoglobin MeSH
- respirační komplex IV MeSH
- MeSH
- anatomie srovnávací MeSH
- kapiláry anatomie a histologie MeSH
- koronární cévy anatomie a histologie MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- myokard cytologie MeSH
- srdce anatomie a histologie růst a vývoj MeSH
- srdeční komory anatomie a histologie MeSH
- statistika jako téma MeSH
- tělesná hmotnost MeSH
- velikost orgánu MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH