Investigation determines the beneficial effect of bergaptol against gestational diabetes (GD). Gestational diabetes was induced in female rats and treated them with bergaptol 20 and 40 mg/kg for eighteen days. Effect of bergaptol was assessed on blood glucose and insulin level in GD rat. Inflammatory mediators and oxidative stress parameters were also assessed in GD rats. Moreover, mRNA expression of INSR, NF-kappaB, Akt and GSK-3beta were assessed in the GD rats by qRT-PCR method. In silico network pharmacology study was performed, along with gene ontology and egg pathway to assessed the targets of bergaptol, molecular docking study was also performed for the confirmation of possible pathway involved in the management of GD. Blood glucose and insulin level was significantly reduces in the blood bergaptol treated group than GD group of rats. Treatment with bergaptol ameliorates the altered level of mediators of inflammation and oxidative stress parameters in GD rats. There was significant reduction in the mRNA expression of NF-kappaB and GSK-3beta and increase in expression of INSR and Akt in the tissue homogenate of bergaptol treated GD rats. Docking study shows effective binding strength of bergaptol individually with INSR, NF-kappaB, Akt and GSK-3beta-protein targets. In conclusion, data of investigation suggest that bergaptol improves the sensitivity of insulin receptor in GD, as it reduces parameters of oxidative stress and inflammatory mediators by regulating INSR/NF-kappaB/Akt/GSK-3beta pathway. Key words Gestational diabetes, Bergaptol, Insulin resistance, Inflammation, Oxidative stress.

• MeSH
• experimentální diabetes mellitus * farmakoterapie   metabolismus   MeSH
• gestační diabetes * farmakoterapie   metabolismus   MeSH
• inzulinová rezistence * fyziologie   MeSH
• kinasa glykogensynthasy 3beta metabolismus   MeSH
• krevní glukóza metabolismus   účinky léků   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• oxidační stres účinky léků   MeSH
• potkani Wistar MeSH
• receptor inzulinu metabolismus   MeSH
• signální transdukce účinky léků   MeSH
• simulace molekulového dockingu * MeSH
• těhotenství MeSH
• zánět farmakoterapie   metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Sborník prací přednesených na sympoziu, které se zaměřilo na léčbu hematologických nádorů. Určeno odborné veřejnosti.

• Klíčová slova
• zanubrutinib,
• MeSH
• chimerické antigenní receptory MeSH
• hematologické nádory MeSH
• inhibitory proteinkinas MeSH
• lymfoidní leukemie MeSH
• lymfom z plášťových buněk MeSH
• mnohočetný myelom MeSH
• proteinkinasa BTK MeSH
• protinádorové látky MeSH
• Publikační typ
• kongresy MeSH
• sborníky MeSH
• zprávy MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• hematologie a transfuzní lékařství
• onkologie

Východiska: HER2-pozitivní karcinom prsu tvoří přibližně 15–20 % ze všech karcinomů prsu. Jedná se o prognostický i prediktivní biomarker. Zavedení anti-HER2 terapie v posledních 20 letech výrazně zlepšilo výsledky dosahované u této podskupiny pacientek, takže jsou nyní srovnatelné, nebo dokonce lepší, než u pacientek s HER2-negativními nádory. U zhruba 5–10 % případů pacientek je karcinom prsu diagnostikován v metastazujícím stadiu. Právě pro tyto pacientky bylo dobrou zprávou, když dne 17. dubna 2020 Úřad pro kontrolu potravin a léčiv schválil tukatinib v kombinaci s trastuzumabem a kapecitabinem pro dospělé pacienty s pokročilým neresekovatelným nebo metastazujícím HER2-pozitivním karcinomem prsu, kteří již dostávali jeden nebo více předchozích režimů na bázi anti-HER2 terapie. Efektivita režimu byla prokázána ve studii HER2CLIMB, do které bylo zařazeno 612 pacientek s HER2-pozitivním metastatickým karcinomem prsu, které byly předtím léčeny trastuzumabem, pertuzumabem nebo trastuzumab emtansinem. Medián celkového přežití u pacientů v rameni s tukatinibem byl 21,9 měsíce (95% CI 18,3–31,0) ve srovnání s 17,4 měsíce (95% CI 13,6–19,9) u pacientů v kontrolním rameni (HR 0,66; 95% CI 0,50–0,87; p = 0,00480). Případ: Naše pacientka je ženou středního věku bez viscerálního metastatického postižení, ale s rozsáhlým uzlinovým postižením, metastatickým postižením skeletu a levým prsem téměř zcela spotřebovaným nádorem. Tato žena prodělala tři víceméně úspěšné linie anti-HER2 terapie a rok trvající čtvrtou linii systémové terapie cytostatikem eribulinem. Zařazením tukatinibu s trastuzumabem a kapecitabinem v páté linii systémové terapie bylo dosaženo velmi pěkné parciální regrese primárního nádoru bez významné toxicity. Závěr: V této kazuistice popisujeme případ vysoce předléčené pacientky s HER-2 pozitivním metastatickým karcinomem prsu.

Background: HER2-positive breast cancer occurs in about 15–20 % of all breast cancers. It is both a prognostic and predictive biomarker and the introduction of anti-HER2 therapy over the last 20 years has significantly improved outcomes in this subset of patients, so that they are now comparable to or better than those of patients with HER2-negative tumors. Approximately 5–10% of patients are diagnosed with metastatic breast cancer. It was good news for these patients when, on April 17, 2020, the FDA approved tucatinib in combination with trastuzumab and capecitabine for adult patients with advanced unresectable or metastatic HER2-positive breast cancer who had received one or more prior anti-HER2-based regimens in the metastatic setting. The efficacy of the regimen was demonstrated in the HER2CLIMB trial, which enrolled 612 patients with HER2-positive metastatic breast cancer who had previously been treated with trastuzumab, pertuzumab, and/or trastuzumab emtansine. Median overall survival for patients in the tucatinib arm was 21.9 months (95% CI 18.3–31.0) compared with 17.4 months (95% CI 13.6–19.9) for patients in the control arm (HR 0.66; 95% CI 0.50–0.87; P = 0.00480). Case: Our patient is a middle-aged woman without visceral metastatic involvement, but with extensive nodal involvement, skeletal metastatic involvement and left breast almost completely consumed by tumor. This woman had a more or less successful three lines of anti-HER2 therapy and the fourth line of one-year-long systemic treatment with the cytostatic eribulin. The inclusion of tucatinib with trastuzumab and capecitabine in the fifth line of systemic therapy achieved a very nice partial regression of the primary tumor without significant toxicity. Conclusion: In this case report, we describe the case of a highly pretreated patient with HER-2 positive metastatic breast cancer.

• Klíčová slova
• Tukatinib, kapecitabin,
• MeSH
• chinazoliny terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• metastázy nádorů terapie   MeSH
• nádory prsu * terapie   MeSH
• oxazoly terapeutické užití   MeSH
• paliativní péče * MeSH
• protinádorové antimetabolity terapeutické užití   MeSH
• pyridiny terapeutické užití   MeSH
• receptor erbB-2 * MeSH
• senioři MeSH
• trastuzumab terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH

Léčba chronické myeloidní leukemie se opírá o tyrosinkinázové inhibitory. V současnosti je v našich podmínkách k dispozici pět přípravků působících cestou ATP vazebné domény (imatinib, nilotinib, dasatinib, bosutinib a ponatinib), díky nimž se podařilo 10leté přežití pacientů s chronickou myeloidní leukemií zvýšit na téměř 84 %. K nim přibyl nejnovější přírůstek působící cestou vazby do myristoylové kapsy – asciminib. Na výsledky klinických studií ukazující dobrou účinnost i příznivý profil nežádoucích účinků asciminibu navázaly zkušenosti z reálné klinické praxe, které závěry klinických studií potvrdily. V předkládané práci jsou jednak přiblíženy výsledky klinických studií i znalosti z reálné klinické praxe, a následně prezentovány tři případy mladých pacientů, kteří byli léčeni asciminibem ve třetí linii jak pro selhání, tak pro nesnášenlivost předchozí terapie.

The chronic myeloid leukemia treatment is based on tyrosine kinase inhibitors. Currently, there are five available drugs in our conditions that act through the ATP-binding domain (imatinib, nilotinib, dasatinib, bosutinib, and ponatinib), and as a result, the 10-years survival rate for patients with chronic myeloid leukemia is nearly 84%. There is also the newest drug that works through binding to the myristoyl pocket - asciminib. The results of clinical studies showing good efficacy and a favorable side effects profile of asciminib have been reinforced by experiences from real clinical practice that confirmed the findings of the clinical studies. In the submitted work, the results of clinical studies and knowledge from real clinical practice are presented, followed by three cases of young patients who were treated with asciminib in the third line for both failure and intolerance to previous therapy.

• Klíčová slova
• asciminib,
• MeSH
• bcr-abl fúzní proteiny genetika   účinky léků   MeSH
• chronická myeloidní leukemie * diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• inhibitory tyrosinkinasy * farmakologie   klasifikace   terapeutické užití   MeSH
• klinická studie jako téma MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mladý dospělý MeSH
• nežádoucí účinky léčiv MeSH
• protein přenášející acyl účinky léků   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mladý dospělý MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Chronická lymfocytární leukemie (chronic lymphocytic leukemia, CLL) patří mezi indolentní lymfoproliferativní onemocnění vycházející z B lymfocytů. V západních zemích je CLL nejčastější leukemií v dospělé populaci. Zavedení inhibitorů Brutonovy kinázy (Bruton tyrosine kinase inhibitors, BTKi) znamenalo průlom v léčbě CLL a významně prodloužilo přežití pacientů s touto diagnózou. Ve srovnání a chemoimunoterapií prokazují lepší účinnost i toleranci léčby, zejména u rizikových pacientů s mutací genu TP53 a/nebo delecí 17p. Léčba BTKi dala naději na dlouhodobou kontrolu nemoci pacientům s časným relapsem CLL po chemoimunoterapii a pacientům s chemorefrakterní CLL. Jejich perorální podávání je pro ambulantní léčbu pacientů velkou výhodou. Na druhou stranu, je třeba myslet na specifické nežádoucí účinky této lékové skupiny. Zejména poruchy agregace trombocytů a kardiovaskulární nežádoucí účinky bývají limitací v léčbě a v závažných případech mohou být i život ohrožující. V tomto článku se věnujeme správné indikaci léčby BTKi u CLL, shrnujeme výsledky z klinických studií a doporučení pro management jejich případné toxicity.

Chronic lymphocytic leukemia (CLL) is an indolent B-ceLL lymphoproliferative disorder and the most common leukemia in the adult population in Western countries. Bruton tyrosine kinase inhibitors (BTKi) represent a major breakthrough in the treatment of CLL, significantly prolonging the survival of patients with this disease. Compared to chemoimmunotherapy, BTKi have demonstrated better efficacy and tolerability, particularly in high-risk patients with TP53 mutations or 17p deletions. Bruton tyrosine kinase inhibitors treatment has offered a long-term disease control even in patients with relapsed or refractory CLL after chemoimmunotherapy. The oral administration of these drugs is an additional advantage, allowing for outpatient treatment. However, it is important to be aware of the specific toxicity associated with this drug class. Platelet dysfunction and cardiovascular complications are among the most common issues, and in severe cases, these adverse events can be life-threatening. In this article, we discuss the indications for treatment with Bruton kinase inhibitors, summarize data from clinical trials, and review aspects of treatment-related toxicity.

• MeSH
• chronická lymfatická leukemie * diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• geny p53 genetika   účinky léků   MeSH
• imunoterapie klasifikace   metody   MeSH
• klinická studie jako téma MeSH
• lidé MeSH
• nežádoucí účinky léčiv klasifikace   MeSH
• proteinkinasa BTK * antagonisté a inhibitory   farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• recidiva MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

BACKGROUND: Up to 65% of patients with chronic myeloid leukemia (CML) who are treated with imatinib do not achieve sustained deep molecular response, which is required to attempt treatment-free remission. Asciminib is the only approved BCR::ABL1 inhibitor that Specifically Targets the ABL Myristoyl Pocket. This unique mechanism of action allows asciminib to be combined with adenosine triphosphate-competitive tyrosine kinase inhibitors to prevent resistance and enhance efficacy. The phase II ASC4MORE trial investigated the strategy of adding asciminib to imatinib in patients who have not achieved deep molecular response with imatinib. METHODS: In ASC4MORE, 84 patients with CML in chronic phase not achieving deep molecular response after ≥ 1 year of imatinib therapy were randomized to asciminib 40 or 60 mg once daily (QD) add-on to imatinib 400 mg QD, continued imatinib 400 mg QD, or switch to nilotinib 300 mg twice daily. RESULTS: More patients in the asciminib 40- and 60-mg QD add-on arms (19.0% and 28.6%, respectively) achieved MR4.5 (BCR::ABL1 ≤ 0.0032% on the International Scale) at week 48 (primary endpoint) than patients in the continued imatinib (0.0%) and switch to nilotinib (4.8%) arms. Fewer patients discontinued asciminib 40- and 60-mg QD add-on treatment (14.3% and 23.8%, respectively) than imatinib (76.2%, including crossover patients) and nilotinib (47.6%). Asciminib add-on was tolerable, with rates of AEs and AEs leading to discontinuation less than those with nilotinib, although higher than those with continued imatinib (as expected in these patients who had already been tolerating imatinib for ≥ 1 year). No new or worsening safety signals were observed with asciminib add-on vs the known asciminib monotherapy safety profile. CONCLUSIONS: Overall, these results support asciminib add-on as a treatment strategy to help patients with CML in chronic phase stay on therapy to safely achieve rapid and deep response, although further investigation is needed before this strategy is incorporated into clinical practice. TRIAL REGISTRATION: NCT03578367.

• MeSH
• bcr-abl fúzní proteiny antagonisté a inhibitory   MeSH
• chronická myeloidní leukemie * farmakoterapie   MeSH
• dospělí MeSH
• imatinib mesylát * terapeutické užití   MeSH
• inhibitory proteinkinas terapeutické užití   aplikace a dávkování   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• následné studie MeSH
• niacinamid analogy a deriváty   MeSH
• protokoly protinádorové kombinované chemoterapie * terapeutické užití   MeSH
• pyrazoly MeSH
• pyrimidiny terapeutické užití   aplikace a dávkování   MeSH
• senioři MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• klinické zkoušky, fáze II MeSH
• multicentrická studie MeSH
• randomizované kontrolované studie MeSH

BACKGROUND: The genetic and epigenetic alterations observed in acute myeloid leukemia (AML) contribute to its heterogeneity, influencing disease progression response to therapy, and patient outcomes. The use of antisense oligonucleotides (ASOs) technology allows for the design of oligonucleotide inhibitors based on gene sequence information alone, enabling precise targeting of key molecular pathways or specific genes implicated in AML. METHODS AND RESULTS: Midostaurin, a FLT3 specific inhibitor and ASOs targeting particular genes, exons, or mutations was conducted using AML models. This ASOs treatment was designed to bind to exon 7 of the MBNL1 (muscleblind-like) gene. Another target was the FLT3 gene, focusing on two aspects: (a) FLT3-ITD (internal tandem duplication), to inhibit the expression of this aberrant gene form, and (b) the FLT3 in general. Treated and untreated cells were analyzed using quantitative PCR (qPCR), dot blot, and Raman spectroscopy. This study contrasts midostaurin with ASOs that inhibit FLT3 protein production or its isoforms via mRNA degradation. A trend of increased FLT3 expression was observed in midostaurin-treated cells, while ASO-treated cells showed decreased expression, though these changes were not statistically significant. CONCLUSIONS: In AML, exon 7 of MBNL1 is involved in several cellular processes and in this study, exon 7 of MBNL1 was targeted for method optimization, with the highest block of the exon 7 gene variant observed 48 h post-transfection. Midostaurin, a multitargeted kinase inhibitor, acts against the receptor tyrosine kinase FLT3, a critical molecule in AML pathogenesis. While midostaurin blocks FLT3 signaling pathways, it paradoxically increases FLT3 expression.

• MeSH
• akutní myeloidní leukemie * genetika   farmakoterapie   MeSH
• antisense oligonukleotidy * farmakologie   genetika   MeSH
• exony genetika   MeSH
• lidé MeSH
• nádorové buněčné linie MeSH
• proteiny vázající RNA genetika   metabolismus   MeSH
• regulace genové exprese u leukemie účinky léků   MeSH
• staurosporin * analogy a deriváty   farmakologie   MeSH
• tyrosinkinasa 3 podobná fms * genetika   antagonisté a inhibitory   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

PURPOSE: We report CNS efficacy of first-line osimertinib plus chemotherapy versus osimertinib monotherapy in patients with epidermal growth factor receptor (EGFR)-mutated advanced non-small-cell lung cancer (NSCLC) from the phase III FLAURA2 study according to baseline CNS metastasis status. METHODS: Patients were randomly assigned to osimertinib plus platinum-pemetrexed (combination) or osimertinib monotherapy until disease progression or discontinuation. Brain scans were performed in all patients at baseline and progression and at scheduled assessments until progression for patients with baseline CNS metastases; scans were assessed by neuroradiologist CNS blinded independent central review (BICR). RESULTS: On the basis of baseline CNS BICR, 118 of 279 (combination) and 104 of 278 (monotherapy) randomly assigned patients had ≥one measurable and/or nonmeasurable CNS lesion and were included in the CNS full analysis set (cFAS); 40 of 118 and 38 of 104 had ≥one measurable target CNS lesion and were included in the post hoc CNS evaluable-for-response set (cEFR). In the cFAS, the hazard ratio (HR) for CNS progression or death was 0.58 (95% CI, 0.33 to 1.01). In patients without baseline CNS metastases, the HR for CNS progression or death was 0.67 (95% CI, 0.43 to 1.04). In the cFAS, CNS objective response rates (ORRs; 95% CI) were 73% (combination; 64 to 81) versus 69% (monotherapy; 59 to 78); 59% versus 43% had CNS complete response (CR). In the cEFR, CNS ORRs (95% CI) were 88% (73 to 96) versus 87% (72 to 96); 48% versus 16% had CNS CR. CONCLUSION: Osimertinib plus platinum-pemetrexed demonstrated improved CNS efficacy compared with osimertinib monotherapy, including delaying CNS progression, irrespective of baseline CNS metastasis status. These data support this combination as a new first-line treatment for patients with EGFR-mutated advanced NSCLC, including those with CNS metastases.

• MeSH
• akrylamidy * MeSH
• aniliny terapeutické užití   MeSH
• erbB receptory genetika   MeSH
• indoly * MeSH
• inhibitory proteinkinas terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• mutace MeSH
• nádory centrálního nervového systému * diagnostické zobrazování   farmakoterapie   genetika   MeSH
• nádory plic * farmakoterapie   genetika   patologie   MeSH
• nemalobuněčný karcinom plic * farmakoterapie   genetika   patologie   MeSH
• pemetrexed terapeutické užití   MeSH
• platina terapeutické užití   MeSH
• pyrimidiny * MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• klinické zkoušky, fáze III MeSH
• randomizované kontrolované studie MeSH

Achondroplasia is the most common form of human dwarfism caused by mutations in the FGFR3 receptor tyrosine kinase. Current therapy begins at 2 years of age and improves longitudinal growth but does not address the cranial malformations including midface hypoplasia and foramen magnum stenosis, which lead to significant otolaryngeal and neurologic compromise. A recent clinical trial found partial restoration of cranial defects with therapy starting at 3 months of age, but results are still inconclusive. The benefits of achondroplasia therapy are therefore controversial, increasing skepticism among the medical community and patients. We used a mouse model of achondroplasia to test treatment protocols aligned with human studies. Early postnatal treatment (from day 1) was compared with late postnatal treatment (from day 4, equivalent to ~5 months in humans). Animals were treated with the FGFR3 inhibitor infigratinib and the effect on skeleton was thoroughly examined. We show that premature fusion of the skull base synchondroses occurs immediately after birth and leads to defective cranial development and foramen magnum stenosis in the mouse model to achondroplasia. This phenotype appears significantly restored by early infigratinib administration when compared with late treatment, which provides weak to no rescue. In contrast, the long bone growth is similarly improved by both early and late protocols. We provide clear evidence that immediate postnatal therapy is critical for normalization of skeletal growth in both the cranial base and long bones and the prevention of sequelae associated with achondroplasia. We also describe the limitations of early postnatal therapy, providing a paradigm-shifting argument for the development of prenatal therapy for achondroplasia.

• MeSH
• achondroplazie * patologie   farmakoterapie   MeSH
• lebka patologie   účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• modely nemocí na zvířatech * MeSH
• myši MeSH
• receptor fibroblastových růstových faktorů, typ 3 * genetika   metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• myši MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Nejnovější poznatky v biologii chronické lymfocytární leukemie (CLL) mají významný dopad na léčbu tohoto onemocnění. Buňky CLL vykazují závislost na zvýšené expresi BCL-2, autonomní BCR signalizaci a vyznačují se nadměrnou expresí delta izoformy p110 PI3K kinázy a BTK kinázy, která podporuje přežívání nádorových buněk. Cílená léčba monoklonálními protilátkami rituximabem a obinutuzumabem spolu s malými molekulami, jako je ibrutinib, idelalisib a venetoklax, výrazně rozšířila terapeutické možnosti, což vedlo ke zlepšení celkového přežití pacientů. V této souvislosti je pozoruhodné, že pacienti, kteří zahájili léčbu ibrutinibem, vykazují míru přežití srovnatelnou s celkovou populací. Ne všechny problémy spojené s CLL však byly vyřešeny, neboť stále přetrvávají otázky týkající se dysfunkce imunitního systému a sekundárních malignit, jednotnosti léčebných přístupů pro pacienty s vysokým a nízkým rizikem, dlouhodobých strategií pro mladé pacienty a terapie pro pacienty s Richterovou transformací. Přestože inhibitory BTK a BCL-2 mohou pozitivně ovlivnit imunitní systém, problémy spojené s infekcemi a sekundárními nádory přetrvávají. Pokud jde o Richterovu transformaci, identifikace specifických genetických abnormalit může v budoucnu umožnit cílenější a účinnější léčbu, včetně terapie CAR-T a bispecifických protilátek.

New findings in the biology of chronic lymphocytic leukemia (CLL) have major implications for the treatment of this disease. CLL cells exhibit a dependence on increased expression of BCL-2, an autonomous BCR signaling pathway, and are charac­terized by overexpression of the p110 PI3K delta kinase isoform and BTK kinase, which promotes tumor cell survival. Targeted therapies such as the monoclonal antibodies rituximab and obinutuzumab, along with small molecules such as ibrutinib, idelalisib, and venetoclax, have dramatically expanded therapeutic options, resulting in improved overall patient survival. In this context, it is note­worthy that patients starting treatment with ibrutinib have survival rates comparable to the general population. However, not all issues have been resolved, as there are questions regarding the immune system, consistency in treatment approaches and long-term strategies for young patients, especially those with Richter transformation. Although BTK and BCL-2 inhibitors can positively influence the immune system, we still face challenges related to infections and secondary tumors. Regarding Richter transformation, identification of specific genetic abnormalities may allow more targeted and effective therapies in the future, including CAR-T therapy and bispecific antibodies.

• Klíčová slova
• Richterova transformace,
• MeSH
• chronická lymfatická leukemie farmakoterapie   genetika   patologie   MeSH
• imunitní systém imunologie   patologie   MeSH
• lidé MeSH
• nádorový supresorový protein p53 genetika   MeSH
• proteinkinasa BTK antagonisté a inhibitory   MeSH
• protinádorové látky aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• protokoly protinádorové léčby MeSH
• protoonkogenní proteiny c-bcl-2 antagonisté a inhibitory   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH