Vznik diabetu 1.typu je důsledkem autoimunní destrukce beta-buněk podmíněné nejspíše působením autoreaktivních klonů T buněk. Tento proces by hypoteticky mohl být zastaven současným odstraněním různých klonů autoreaktivních T-buněk. Hlavním cílem anotovaného projektu je porovnat efekt krátkodobé terapie polyklonálním anti-T-lymfocytárním globulínem (ATG) spolu s intenzifikovanou léčbou inzulínem na vznik remise diabetu 1.typu s efektem samotné intenzifikované inzulinové terapie. Posouzeny budou rovněž efekt na dávku inzulínu, sekreci C-peptidu, průběh ukazatelů autoimunity a bezpečnost terapie. Projekt má charakter randomizované kontrolované jednoduše slepé paralelní pilotní studie u nemocných s nově vzniklým diabetem 1.typu.; Type-1 diabetes results from autoimmune destruction of the beta-cell population due to the action of autoreactive T-cell clones. This process could be hypothetically checked by the deletion of several these T-cell clones. Primary objective of the projectis a comparison of the effect of polyclonal ATG treatment and intensified insulin therapy on the rate of diabetes remission with the effect of intensified insulin therapy only. Insulin requirements, c-peptide secretion, the course of markers of autoimmunity and therapy safety will be also compared between the groups. The project is a randomized, controlled, single-blind and parallel pilot study in patients with type-1 diabetes mellitus of recent onset.

Doba řešení: 2001-2004

Obsahuje literaturu