Leukemie postihuje 2% populace v západní Evropě. Nejčastějším typem je B-CLL, která zahrnuje asi 30% všech případů. I přes značný metodický pokrok ve výzkumu nebyl zjištěný žádný jednoznačný chromozomální nebo protoonkogenový defekt. Vznik nádorů je výsledkem hromadění různých genetických poruch, které regulují specifické buněčné dráhy. Mutace v genu Dok1 a GNB3, které budou analyzovány, spolu s dalšími anomáliemi mohou hrát důležitou roli v iniciaci, progresi nebo léčbě CLL. STAT proteiny mají klíčovouroli v cytokinové signalizaci a následně v proliferaci a apoptóze lymfocytů. Identifikace poruch fosforylace STAT proteinů analyzovaná Western blotem může objasnit úlohu těchto změn ve vývoji CLL. Lymfom plášťové zóny (MCL) je agresivní B-buněčný non-Hodkinský lymfom vznikající z nezralých lymfocytů s translokací t(11;14)(q13;q32). Rozdílná exprese genu c-myc a p16 bude kvantifikována a dána do souvislosti s klinickým obrazem.; In Western countries leukemias affects 2% of the population. CLL is the most common form accounting for about 30% of all cases. Although considerably progress has been made in research no consistent chromosomal or protooncogene defect has been found. Since tumorogenicity is assumed to be a multistep process in which various genetic changes lead to tumor formation,the mutations in Dok1 or GNB3 gene in conjunction with other identified alterations may be important in CLL progression and chemoresistance STATs play central role in cytokine signaling and influence proliferation and apoptosis of lymphocytes. Identification of the defects in STAT phosphorylation by Western blot can clarify relevance of this modification in CLL development. Mantle cell lymphom(MCL) is aggressive B-cell non-Hodkins lymphom arrising from immature lymphocytes with distinctive translocation t(11;14)(q13;q32). C-myc and p16 genes are integrated to the disease development and their expression will be specified.

Doba řešení: 2005-2007

Obsahuje literaturu