Detail
Výzkumná zpráva
FT
Medvik - Katalogy
  • Je něco špatně v tomto záznamu ?

Studium poruch buněčné adheze u hematologických malignit

řešitel projektu Zbyněk Hrkal ; nositel grantu Ústav hematologie a krevní transfúze

Publikováno
Praha : Iga MZ ČR, 2010
Edice
Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
Stránkování
105 s. : il., tab. ; 30 cm

Jazyk čeština Země Česko

Typ dokumentu závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/MED00176642

Grantová podpora
NR9243 MZ0 - CZ CEP - Centrální evidence projektů

Digitální knihovna NLK
Neveřejné AZ-IP
Plný text - Kniha

Odkazy

Digitální knihovna

Budou studovány adhezní vlastnosti leukemických buněk a buněčných linií odvozených od chronické myeloidní leukemie (CML: K562, JURL-MK1) k modelové extracelulární matrici kostní dřeně (fibronektin, kolagen, laminin, vitronektin). Diferenční proteomovou analýzou bude studován mechanismus účinků inhibitoru kinázové aktivity BCR-ABL, inhibitoru proteasomu, inhibitoru chaperonové aktivity HSP90, inhibitoru histondeacetyláz, na komponenty adhezního aparátu CML buněk. Metodami interakční proteomiky budou identifikovány signální dráhy zodpovědné za porušenou adhezi leukemických buněk CML a bude navržen molekulární mechanismus na úrovni proteinů účinku uvedených látek na adhezní vlastnosti.; The adhesive properties of leukemia cells and cell lines derived from chronic myelogenous leukemia (CML) K562, JURL-MK1, to the extracellular matrix compounds (fibronectin, collagen, laminin, vitronectin) will be studied. Using differential proteomic analysis the mechanism will be studied of the effects of inhibitors of BCR-ABL tyrosine kinase activity, of proteasome, HSP90 chaperonic activity and histone deacetylases, on the proteins of CML cells adhesion apparatus. By means of interaction proteomics the signaling pathways will be identified which are responsible for defective adhesion of CML cells, and the molecular mechanism would be derived of the effects of the above substances on the adhesive properties.

Doba řešení: 2007-2009

Bibliografie atd.

Obsahuje literaturu

Vlastník Detaily Služby
NLK NLK Signatura G 4243 [1]
Ročník/svazek Lokace Signatura Stav Objednat
000      
00000nam 2200000 a 4500
001      
MED00176642
003      
CZ-PrNML
005      
20141219173439.0
008      
111026s2010 xr e cze||
009      
ND
040    __
$a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a cze $b eng
044    __
$a xr $c CZ
072    _7
$x Patologie. Klinická medicína $a 616 $2 Konspekt $7 sk136316
080    __
$a 616.15 $2 h
080    __
$a 612.1 $2 h
080    __
$a 616-005 $2 h
080    __
$a 616-006 $2 h
080    __
$a 576 $2 h
080    __
$a 611-018.1 $2 h
086    __
$a NR9243 $p MZ0 $2 CZ
100    1_
$a Hrkal, Zbyněk, $d 1934- $4 aut $7 xx0059987
245    10
$a Studium poruch buněčné adheze u hematologických malignit / $c řešitel projektu Zbyněk Hrkal ; nositel grantu Ústav hematologie a krevní transfúze
260    __
$a Praha : $b Iga MZ ČR, $c 2010
300    __
$a 105 s. : $b il., tab. ; $c 30 cm
490    1_
$a Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
500    __
$a Doba řešení: 2007-2009
504    __
$a Obsahuje literaturu
520    0_
$a Budou studovány adhezní vlastnosti leukemických buněk a buněčných linií odvozených od chronické myeloidní leukemie (CML: K562, JURL-MK1) k modelové extracelulární matrici kostní dřeně (fibronektin, kolagen, laminin, vitronektin). Diferenční proteomovou analýzou bude studován mechanismus účinků inhibitoru kinázové aktivity BCR-ABL, inhibitoru proteasomu, inhibitoru chaperonové aktivity HSP90, inhibitoru histondeacetyláz, na komponenty adhezního aparátu CML buněk. Metodami interakční proteomiky budou identifikovány signální dráhy zodpovědné za porušenou adhezi leukemických buněk CML a bude navržen molekulární mechanismus na úrovni proteinů účinku uvedených látek na adhezní vlastnosti.
520    9_
$a The adhesive properties of leukemia cells and cell lines derived from chronic myelogenous leukemia (CML) K562, JURL-MK1, to the extracellular matrix compounds (fibronectin, collagen, laminin, vitronectin) will be studied. Using differential proteomic analysis the mechanism will be studied of the effects of inhibitors of BCR-ABL tyrosine kinase activity, of proteasome, HSP90 chaperonic activity and histone deacetylases, on the proteins of CML cells adhesion apparatus. By means of interaction proteomics the signaling pathways will be identified which are responsible for defective adhesion of CML cells, and the molecular mechanism would be derived of the effects of the above substances on the adhesive properties.
650    07
$a hematologie a transfuzní lékařství $2 mednas $7 nlk20040147649
650    07
$a onkologie $2 mednas $7 nlk20040148136
650    07
$a cytologie, klinická cytologie $2 mednas $7 nlk20040147209
650    07
$a chronická fáze myeloidní leukemie $2 czmesh $7 D015466
650    07
$a extracelulární matrix $2 czmesh $7 D005109
650    07
$a molekuly buněčné adheze $2 czmesh $7 D015815
650    07
$a fokální adheze $2 czmesh $7 D022001
650    07
$a cytoskelet $2 czmesh $7 D003599
650    07
$a proteomika $2 czmesh $7 D040901
650    07
$a hmotnostní spektrometrie $2 czmesh $7 D013058
655    _4
$a závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR $7 nlk-pt176
710    2_
$a Ústav hematologie a krevní transfuze $7 nlk20030127360
830    _0
$a Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
856    4_
$u http://kramerius.medvik.cz/search/handle/uuid:MED00176642-41c610a5-b23a-486b-8af3-bd26449a87c8 $y Digitální knihovna
910    __
$a ABA008 $b G 4243 $y f
990    __
$a 20111014102557 $b ABA008
991    __
$a 20140722124351 $b ABA008
999    __
$a ok $b medvik21 $g 883215 $s 180683
BAS    __
$a 01 $a 05 $a 11 $a 30
LZP    __
$b Granty 11/2011