Pulmonary hypertension is a major complication of respiratory and cardiovascular diseases. This hypertension is triggered by sustained hypoxia resulting in oxidant injury of the wall of peripheral, prealveolar pulmonary vessels, thickening of their walls and an increase in their reactivity to stimuli causing vasoconstriction. Limitation of oxidant injury could be therefore useful in treatment of HPH. Project is aimed at elucidation of mechanisms responsible for increased ROS and NO production during chronic hypoxia, a role of this increase in pathogenesis of HPH and possibility to interfere with this increase in clinically useful way. We plan to use an experimental approach using methods developed for experiments on rats and described in details in our previous publications. In vivo as well as in vitro experiments using cultured tissues and isolated cells are planned.

Plicní hypertenze je závažnou komplikací plicních i srdečních onemocnění. Základním stimulem pro vznik této hypertenze je hypoxie stěny periferních, prealveolárních plicních cév vyvolávající radikálové poškození a ztluštění jejich stěn a zvýšení jejich reaktivity na vazokonstrikční podněty. Omezení radikálového poškození je proto nadějnou cestou terapie hypoxické plicní hypertenze. Projekt je zaměřen na poznání změn produkce reaktivních sloučenin kyslíku a NO během chronické hypoxie, jejich podílu na vzniku a rozvoji hypoxické plicní hypertenze a zjištění způsobů jejich ovlivnění vhodných pro klinické využití. Při řešení projektu budeme používat experimentální metody vhodné pro laboratorní potkany, které jsou na našich pracovištích spolehlivě ověřeny. Experimenty budou prováděny jak "in vivo", tak "in vitro" na tkáňových kulturách a izolovaných buňkách.

Doba řešení: 2012-2015

Obsahuje bibliogerafické odkazy