-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Modulátory mitochondriálních enzymů k léčbě neurodegenerativních onemocnění [Modulators of mitochondrial enzymes for treatment of neurodegenerative disorders]
řešitel Kamil Musílek, příjemce Fakultní nemocnice Hradec Králové
- Publikováno
- 2019
- Edice
- Závěrečná zpráva o řešení grantu Agentury pro zdravotnický výzkum MZ ČR
- Stránkování
- Nestr.
Jazyk čeština Země Česko
Typ dokumentu závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR
Grantová podpora
NV15-28967A
MZ0
CEP - Centrální evidence projektů
Digitální knihovna NLK
Neveřejné AZ-IP
Plný text - Kniha
- MeSH
- aktivace enzymů MeSH
- intravitální mikroskopie MeSH
- mitochondriální proteiny MeSH
- neurodegenerativní nemoci farmakoterapie MeSH
- nootropní látky MeSH
- regulace genové exprese enzymů MeSH
- techniky in vitro MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- neurologie
- biochemie
- NLK Publikační typ
- závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR
The mitochondrial enzymes seem to be next target for molecular design in term of Alzheimer Disease (AD) treatment. They are well known for their interaction with ß-amyloid and they are subsequently responsible for disruption of cell homeostasis and cell death. The inhibition of ß-amyloid interaction with mitochondrial enzymes by small modulators might prevent neuronal cell loss and thus improve progress of AD. Up-to-date, only few mitochondrial enzyme modulators were published and their design, synthesis and evaluation will be highly progressive in near future. The main aim of the project is development of convenient candidates (small molecules) for further preclinical research.
Mitochondriální enzymy jsou jedním z možných cílů vývoje nových sloučenin pro léčbu Alzheimerovy nemoci. Tyto enzymy jsou dobře známy díky své interakci s ß-amyloidem, následnému porušení homeostázy buňky a buněčné smrti. Inhibice interakce těchto enzymů a ß-amyloidu pomocí molekul malých modulátorů by proto mohla zabránit ztrátě nervových buněk, a tak zpomalit progresi Alzheimerovy nemoci. Dosud bylo v literatuře publikováno pouze malé množství molekul s modulačním účinkem na mitochondriální enzymy, a proto se bude jejich design, příprava a testování rychle rozvíjet v blízké budoucnosti. Hlavní cílem projektu je vývoj vhodných kandidátů (malých modulátorů) pro budoucí preklinické testování.
Modulators of mitochondrial enzymes for treatment of neurodegenerative disorders
Doba řešení: 2015-2018
Bibliografie atd.Obsahuje literaturu
- 000
- 00000ntm 2200000 i 4500
- 001
- MED00204765
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20210329151745.0
- 007
- ta
- 008
- 201010s2019 xr a e 000 0|cze||
- 009
- ND
- 040 __
- $a ABA008 $b cze $d ABA008 $e rda
- 041 0_
- $a cze
- 044 __
- $a xr
- 072 _7
- $a 616 $x Patologie. Klinická medicína $2 Konspekt $9 14 $7 sk136316
- 086 __
- $a NV15-28967A $p MZ0
- 100 1_
- $a Musílek, Kamil, $d 1980- $7 xx0135628 $4 aut
- 245 10
- $a Modulátory mitochondriálních enzymů k léčbě neurodegenerativních onemocnění / $c řešitel Kamil Musílek, příjemce Fakultní nemocnice Hradec Králové
- 246 31
- $a Modulators of mitochondrial enzymes for treatment of neurodegenerative disorders
- 264 _0
- $c 2019
- 300 __
- $a Nestr.
- 336 __
- $a text $b txt $2 rdacontent
- 337 __
- $a počítač $b c $2 rdamedia
- 338 __
- $a online zdroj $b cr $2 rdacarrier
- 347 __
- $a textový soubor $b PDF $2 rda
- 490 1_
- $a Závěrečná zpráva o řešení grantu Agentury pro zdravotnický výzkum MZ ČR
- 500 __
- $a Doba řešení: 2015-2018
- 504 __
- $a Obsahuje literaturu
- 520 0_
- $a Mitochondriální enzymy jsou jedním z možných cílů vývoje nových sloučenin pro léčbu Alzheimerovy nemoci. Tyto enzymy jsou dobře známy díky své interakci s ß-amyloidem, následnému porušení homeostázy buňky a buněčné smrti. Inhibice interakce těchto enzymů a ß-amyloidu pomocí molekul malých modulátorů by proto mohla zabránit ztrátě nervových buněk, a tak zpomalit progresi Alzheimerovy nemoci. Dosud bylo v literatuře publikováno pouze malé množství molekul s modulačním účinkem na mitochondriální enzymy, a proto se bude jejich design, příprava a testování rychle rozvíjet v blízké budoucnosti. Hlavní cílem projektu je vývoj vhodných kandidátů (malých modulátorů) pro budoucí preklinické testování.
- 520 9_
- $a The mitochondrial enzymes seem to be next target for molecular design in term of Alzheimer Disease (AD) treatment. They are well known for their interaction with ß-amyloid and they are subsequently responsible for disruption of cell homeostasis and cell death. The inhibition of ß-amyloid interaction with mitochondrial enzymes by small modulators might prevent neuronal cell loss and thus improve progress of AD. Up-to-date, only few mitochondrial enzyme modulators were published and their design, synthesis and evaluation will be highly progressive in near future. The main aim of the project is development of convenient candidates (small molecules) for further preclinical research.
- 650 07
- $a neurologie $7 nlk20040148033 $2 mednas
- 650 07
- $a biochemie $7 nlk20040147080 $2 mednas
- 650 07
- $a neurodegenerativní nemoci $x farmakoterapie $7 D019636 $2 czmesh
- 650 07
- $a mitochondriální proteiny $7 D024101 $2 czmesh
- 650 07
- $a aktivace enzymů $7 D004789 $2 czmesh
- 650 07
- $a regulace genové exprese enzymů $7 D015971 $2 czmesh
- 650 07
- $a techniky in vitro $7 D066298 $2 czmesh
- 650 07
- $a nootropní látky $7 D018697 $2 czmesh
- 650 07
- $a intravitální mikroskopie $7 D000069416 $2 czmesh
- 655 _4
- $a závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR $7 nlk-pt193
- 700 1_
- $a Fišar, Zdeněk, $d 1956- $7 jn20000400692 $4 aut
- 710 2_
- $a Univerzita Karlova. $b Lékařská fakulta, 1. $7 kn20010709366
- 710 2_
- $a Fakultní nemocnice (Hradec Králové, Česko) $7 ko2002111619
- 810 1_
- $a Česko. $b Ministerstvo zdravotnictví. $b Agentura pro zdravotnický výzkum. $t Závěrečná zpráva o řešení grantu
- 856 4_
- $u https://kramerius.medvik.cz/search/handle/uuid:MED00204765-2c8d56ff-b953-4587-9dd0-62c11b4558b8 $y Digitální knihovna
- 910 __
- $a ABA008 $b online $y 0
- 990 __
- $a 20201010 $b ABA008
- 991 __
- $a 20210329151744 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b medvik21 $g 1571722 $s 220784
- BAS __
- $a 30
- LZP __
- $b AZV-2018-20201010