Diabetes mellitus 1. typu je autoimunitní onemocnení B bunek Langerhansových ostruvku pankreatu. V dobe rozvoje imunitní reakce proti B bunkám nacházíme v ostruvcích a omezene i v periferní krvi morfologické a funkcní abnormality subpopulací imunitních bunek. Zásadní úlohu v procesu autoimunitní destrukce B bunek pankreatu hraje Th-1 subpopulace CD 4+ lymfocytu, která koordinuje imunitní odpoved a prostrednictvím interleukinu-2 a interferonu gama indukuje a akceleruje destrukci B bunek pankreatu. Th-2 subpopulace CD 4+ lymfocytu kompetuje s Th-1 subpopulací a predstavuje protektivní faktor v patogenezi DM 1. typu. DM 1. typu vzniká v prostredí disbalance obou subpopulací. Transplantací Th-1 bunek lze experimentálne prenést inzulitidu. CD 8+ bunky jsou efektorovou populací v procesu autoimunitní destrukce, prímo destruují B bunky pankreatu svými cytotoxickými mediátory. NK bunky produkcí IL-4 a 10 prispívají k polarizaci imunitní odpovedi v Th-2 typ, u jedincu s DM 1. typu detekujeme kvantitativní i kvalitativní insuficienci NK bunek. B lymfocyty spolupracují s dalšími imunitními bunkami a produkují protilátky - hlavní marker inzulitidy v periferní krvi.

Type 1 diabetes mellitus is an autoimmune disease of pancreatic beta cells. The morfological and functional abnormalities of immune cells are detectable in the islets of Langerhans and partly in the peripheral blood at the time of disease onset. The crucial role in the pathogenesis of the disease plays Th-1 subpopulation of CD 4+ cells which coordinates immune response and induces and accelerates destruction of pancreatic beta cells through interleukin 2 and interferon gamma. Th-2 subpopulation competes with Th-1 subpopulation and plays protective role in the pathogenesis of type 1 diabetes mellitus. Type 1 diabetes mellitus originates in the disbalance of the both subpopulations. The transplantation of Th-1 cells transmits diabetes. CD 8+ cells destruct directly pancreatic beta cells by the cytotoxic mediators. NK cells product interleukin 4 and interleukin 10. Both IL-4 and IL-10 shift immune response in favour of Th-2 pathway. The morfological and functional defects of NK cells are detectable. B lymphocytes cooperate with the other immune cells and product antibodies - the main marker of insulitis in the peripheral blood.

Diabetologické centrum a 2 interní klinika 3 LF UK a FN KV Praha 10

Cellular immunity in the pathogenesis of type-1 diabetes mellitus

Buněčná imunita v patogenezi diabetes mellitus 1. typu = The cellular immunity in the pathogenesis of type-1 diabetes mellitus /

The cellular immunity in the pathogenesis of type-1 diabetes mellitus

Lit: 48

Souhrn: eng