Městnavá srdeční slabost představuje poruchu, na jejímž počátku je poškození srdečního svalu, které vede ke ztrátě kardiomyocytů. Toto poškození ve svých důsledcích omezuje schopnost myokardu vykonávat mechanickou práci. Poškození srdečního svalu může proběhnout akutně, jak tomu je při infarktumyokardu, nebo postupně, jak tomu bývá pří chlopenních vadách, anebo se může jednat o vrozenou poruchu, například některou formu kardiomyopatie. V mnoha případech zůstávají nemocní po prvotním poškození myokardu asymptomatičtí nebo jen minimálně symptomatičtí.Krozvoji klinických příznaků městnavé srdeční slabosti dochází většinou až po období bezpříznakové levokomorové dysfunkce. V trvání této asymptomatické fáze jsou mezi nemocnými velké rozdíly. Pokles výkonnosti srdečního svalu vede k aktivaci kompenzačních mechanismů, jako je sympatoadrenergní nervový systém, systém renin-angiotenzin-aldosteron a systém prozánětlivých cytokinů. Tyto kompenzační mechanismy jsou schopny krátkodobě obnovit funkce kardiovaskulárního aparátu. Jejich setrvalá aktivace však vede k druhotnému poškození srdečního svalu, jehož důsledkemje přestavba (remodelace) levé komory a kardiální dekompenzace. Nemocní přecházejí z bezpříznakového stadia do fáze manifestního srdečního selhávání. V této fázi už většinou nedochází k dalšímu výraznějšímu poklesu ejekční frakce. Podle nových poznatků se rozvoj manifestního srdečního selhávání odehrává nezávisle na aktuálním hemodynamickém profilu nemocných. Přechod bezpříznakového období, tedy levokomorové dysfunkce, do klinicky zřejmého srdečního selhávání nelze vysvětlit pokračující ztrátou mechanické výkonnosti myokardu. Vyvolávající příčinou kardiální dekompenzace je zřejmě vystupňovaná tvorba neurohumorálních a prozánětlivýchmediátorů, které se vyznačují toxickým působením na kardiovaskulární aparát.

Congestive heart failure is a disorder that is set off by a noxious event which has damaged the heart muscle. The resulting loss of cardiac cells, i.e. the myocytes, diminishes the ability of the myocardium to perform work. The harmful event may have an abrupt onset, e.g. myocardial infarction, or a gradual onset, e.g. valvular disease, or it may be of hereditary nature, e.g. cardiomyopathies. Most patients who survive the initial noxious event remain, for some time at least, asympatomatic or minimally symptomatic. They develop signs and symptoms of heart failure only after left ventricular dysfunction has been present for some period of time. This period is interindividually highly variable. Following the initial decline in pumping capacity of the heart, compensatory mechanisms are activated, like the adrenergic nervous system, the renin-angiotensin-aldosterone system, or the inflammatory cytokine system. In the short term, these compensatory systems are able to restore cardiovascular function to a near-normal range. However, in the long run, their sustained activation leads to secondary damage of the heart muscle, resulting in left ventricular remodelling and cardiac decompensation. Consequently, patients exhibit transition from asymptomatic left ventricular dysfunction to full-blown heart failure. Although there may be some modest declines in the overall pumping capacity of the heart preceding cardiac decompensation, novel evidence suggests that progression to heart failure occurs independently of the hemodynamic status of the patients. The transition from asymptomatic ventricular dysfunction to symptomatic heart failure is not any longer viewed as a result of further decline in mechanical function of the heart. Instead, it seems plausible to accept the explanation that overexpression of compensatory mediators contributes to disease progression, by virtue of their direct toxic effects on the heart and circulation.

Kardiochirurgická klinika FN a LF UK Hradec Králové

Congestive heart failure: neuroendocrine and inflammatory response

Městnavá srdeční slabost: neuroendokrinní a zánětlivá odpověď = Congestive heart failure: neuroendocrine and inflammatory response /

Lit: 90

Souhrn: eng