Patogeneze fibrilace síní (FS), nejčastější setrvalé poruchy srdečního rytmu, dosud není plně ob- jasněna. V posledních letech bylo elektrofyziologickými studiemi prokázáno, že u většiny pacientů je FS spouštěna ektopickým stahem, vznikajícím nejčastěji v plicních žilách (PŽ), a sice ve výběž- cích myokardu levé síně na jejich povrch, tzv. myokardiálních rukávcích plicních žil (MRPŽ). Histologicky jsme vyšetřili PŽ od 50 zemřelých s chronickou FS (prům. věk 76,9 ±7,3 r.) a od 50 kontrolních případů se sinusovým rytmem (prům. věk71,7 ± 9,5 r.), celkem 393 PŽ. Jde o dosud největší publikovanou sestavu v této problematice. Prokázali jsme, že v MRPŽ jsou časté patologické změ- ny, zejména senilní síňový amyloid a jizvení. Tyto změny jsme hodnotili semikvantitativně ve 3 stupních pro jednotlivé PŽ a srovnávali výsledky u nemocných s FS a u kontrolní skupiny. Amyloid MRPŽ byl přítomen v 68 % srdcí, resp. v 55 % rukávců. Nejvýraznější depozita byla v pra- vé horní PŽ. U nemocných s FS, ve srovnání s kontrolami, byl amyloid častěji (76 % vs. 60 % srdcí, resp. 58, 5 % vs. 51,7 % rukávců) a jeho průměrný stupeň byl vyšší (0,89 vs. 0,76); rozdíly však ne- dosahují statistické významnosti. Jizvení myokardu rukávců bylo ve větší či menší míře přítomno ve všech 349 rukávcích, výrazně- ji v levé horní, levé dolní a pravé horní PŽ. U nemocných s FS byl průměrný stupeň jizvení v jed- notlivých PŽ statisticky významně vyšší než u kontrol. Pomocí nástřikové metody jsme prokázali, že MRPŽ jsou vyživovány věnčitými tepnami; stupeň jiz- vení rukávců však nezávisel na stupni koronární sklerózy. Geneze jizvení zřejmě není postnekro- tická, ale degenerativní, difuzně hypoxická. V souhrnu: amyloidóza a zejména jizvení MRPŽ jsou obecným jevem u starší populace a tvoří prav- děpodobně substrát pro vznik ektopických stahů, spouštějících FS.

Pathogenesis of atrial fibrillation (AF), the most common sustained heart arrhythmia, is not yet fully elucidated. Recent electrophysiological studies have shown that in most patients with AF the arrhythmia is triggered by ectopic beats originating from extensions of left atrial myocardium over the pulmonary veins (PVs), so called myocardial sleeves (MSPV). A total of 100 hearts (393 PVs) obtained at autopsy were prospectively studied – 50 from patients with chronic AF (average age 76.9 ± 7.3 yrs.) and a control group of 50 with a sinus rhythm (aver. age 71.7 ± 9.5 yrs.). This is a largest study published on this topic so far. It appeared that MSPV frequently harbour pathological lesions, particularly senile atrial amyloid, and scarring. These two pathological changes were evaluated semiquantitatively on a grade 0–3 basis in individual PVs, comparing the results in the AF vs. the control group. Amyloidosis of MSPV was found in 68 % of all hearts and in 55 % of all sleeves. The deposits were most marked in the right superior PV. Amyloidosis was more frequent and more severe in MSPV of patients with AF (58.5 %; average grade 0.89) than of those without AF (51.7 %; aver. grade 0.76); the differences, however, lack statistical significance. Scarring of MSPV was present in all 349 sleeves, more markedly in the left inferior, left superior, and right superior PVs. It was significantly more severe in patients with AF compared to those without the arrhythmia. By an injection metod, we have shown that MSPV are supplied by coronary arteries. However, the degree of scarring of the sleeves did not correlate with the degree of coronary atherosclerosis. We suggest that genesis of the scarring is not postnecrotic but degenerative, due to diffuse hypoxia of the sleeve myocardium. To conclude, amyloidosis and particularly scarring of MSPV appear generally in the elderly population as an arrhythmogenic substrate for AF.

Fingerlandův ústav patologie LF UK a FN Hradec Králové

Pulmonary veins and atrial fibrillation: A pathological study of 100 hearts

Plicní žíly a fibrilace síní - studie 100 srdcí = Pulmonary veins and atrial fibrillation: A pathological study of 100 hearts /

Pulmonary veins and atrial fibrillation: A pathological study of 100 hearts /

Lit. 52