Výsledky klinických studií potvrdily, že depresivní nebo úzkostná porucha je dalším rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění. Jednou z příčin rizikovosti je zvýšená zpětná resorpce serotoninu serotoninovým transportérem. Ta ruší nejen přenos podráždění v mozku, současně i aktivuje trombocyty, a tím zvyšuje pravděpodobnost trombogeneze při ischemické chorobě srdeční. O výši rizika rozhoduje také polymorfismus genu serotoninového transportéru (5-HTTLPR) v jeho promotorové části (SLC6A4). Přítomnost krátké alely (S) kardiovaskulární riziko snižuje, alely dlouhé (L) naopak zvyšuje. Paroxetin má ze všech dosud známých antidepresiv typu SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) největší afinitu k serotoninovému transportéru. Inhibice transportéru paroxetinem by proto mohla kompenzovat vliv genového polymorfismu a snížit nejen stupeň depresivní nebo úzkostné poruchy, ale také kardiovaskulární riziko. V současné době ověřujeme naši pracovní hypotézu v nově organizovaném projektu „PrevenPar“. Jsou do něho zařazeni pacienti s ischemickou chorobou srdeční a s pozitivním nálezem depresivní, úzkostné nebo depresivní nebo úzkostné poruchy. Pacienti budou léčeni lege artis kardiologicky a současně psychiatricky paroxetinem. Primárním výstupem projektu PrevenPar je úspěšnost léčby depresivní nebo úzkostné poruchy paroxetinem. Sekundárním výstupem je korelace úspěšnosti/neúspěšnosti léčby kardiologické s úspěšností/neúspěšností léčby psychiatrické. Projekt PrevenPar byl již zahájen a účastní se ho praktičtí lékaři, kardiologové a psychiatři. Příznivý výsledek projektu by měl dát návod, jak eliminovat vliv depresivní nebo úzkostné poruchy - nově objeveného kardiovaskulárního rizikového faktoru.

Results of clinical trials have confirmed that depressive/anxiety disorder as another cardiovascular risk factor. The risk is due to enhanced serotonin reuptake by the serotonin transporter. The reuptake not only blocks signal transmission within the brain, it also activates thrombocytes thereby raising the likelihood of thrombogenesis in the presence of coronary heart disease. Another factor affecting the degree of risk is the polymorphism of the serotonin transporter gene (5-HTTLPR) in its promoter segment (SLC6A4). The presence of a short allele (S) decreases the cardiovascular risk conversely increased by the presence of a long allele (L). Of all the currently known selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)-type antidepressants, paroxetine shows the highest affinity for the serotonin transporter. Transporter inhibition by paroxetine could thus make up for the effect of the gene polymorphism thereby reducing not only the degree of the depressive/anxiety disorder but, also, cardiovascular risk. Our working hypothesis is currently being tested in a newly developed project called „PrevenPar“. Eligible for inclusion are patients with coronary heart disease and a positive finding of a depressive, anxiety or depressive/anxiety disorder. Patients are to receive parallel state-of-the-art treatment by a cardiologist and by a psychiatrist with paroxetine. The primary goal of the PrevenPar project is to determine the success rate of treatment of the depressive/anxiety disorder with paroxetine. A secondary goal is to correlate the success/failure rates of cardiac treatment with the success/failure rates of psychiatric treatment. The PrevenPar project has been launched and involves general practitioners, cardiologists, and psychiatrists. If successful, the project should provide guidance to eliminate the impact of the depressive/anxiety disorder, a newly identified cardiovascular risk factor.

MedProGo Praha

Prevention of cardiovascular complications with paroxetine in individuals with coronary heart disease and depressive/anxiety disorder. The PrevenPar project

Citace poskytuje Crossref.org

Lit.: 31