• Je něco špatně v tomto záznamu ?

Bradykinin spôsobuje toleranciu v mozgu po ischémii
[Bradykinin evoked tolerance after brain ischemia]

Danielisová Viera, Gottlieb M., Némethová M., Kravčuková P., Domoráková I., Burda J.

. 2009 ; 13 (Suppl. 2) : 71-72.
. 2009 ; 13 (Suppl. 2) : 71-72.

Status neindexováno Jazyk slovenština Země Česko

Typ dokumentu abstrakty

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc10016708

Použitie bradykininu ako postconditioningu podáva dôkaz o tom, že účinne bráni proti ischémiou vyvolanej neurodegenerácii. Pot¬ kanom bola navodená ischemia po dobu 8 min. a o dva dni neskôr ako postconditioning injekcia bradykininu (150 Hg/kg i.p.). Postischemická neurodegenerácia postupovala zvýšením aktivity mitochondriálneho enzýmu MnSOD v cytoplazme, čo naznačovalo uvoľnenie MnSOD z mitochondrií v procese oneskorenej neurónovej smrti. Zvýšenie cytozolového cytochromu c a následná aktivácia kaspázy-3 sú dalším znakom smrti neurónov mitochondriálnou cestou. Podávanie bradykininu signifikantně zníži ischémiou vyvolanú smrť neurónov, tiež potláča uvoľnenie MnSOD a cytochromu c a zároveň zabraňuje aktiváciu kaspázy-3. Tieto výsledky sú ďalším dôkazom veľkého potenciálu terapeutického využitia postconditioningu pri ochrane pred neurodegeneratívnym poškodením mozgu.

The findings reported in this work show that post trea- tment with bradykinin can provide a potent protection against neurode- generation in the model of neuronal death-generating ischemia. Ischemia (8 min) was induced by four vessels occlusion and postconditioning, an injection of bradykinin (150 μ g/kg i.p.) as long as 2 days after ischemia, was used. The postischemic neurodegeneration was preceded by increased activity of mitochondrial enzyme MnSOD in cytoplasm, indicating release of MnSOD from mitochondria in the process of delayed neuronal death. Increased cytosolic cytochrome c and subsequently caspase-3 activation are additional signs of neuronal death via the mitochondrial pathway. Bradykinin administration significantly attenuated ischemia-induced neuronal death, and also suppressed the release of MnSOD, cytochrome c, and prevented caspase-3 activation. Bradykinin can be used as an effective stressor able to prevent mitochondrial failure leading to apoptosis-like delayed neuronal death in postischemic rat hippocampus. These results strengthen the idea of an interesting potential therapeutically value of postconditioning in neuronal protection.

Bradykinin evoked tolerance after brain ischemia

14. celostátní konference biologické psychiatrie s mezinárodní účastí "Stálost a proměny biologické psychiatrie", Luhačovice, 10.-13. června 2009

Bibliografie atd.

Lit.: 2

000      
00000naa 2200000 a 4500
001      
bmc10016708
003      
CZ-PrNML
005      
20160627115549.0
008      
100816s2009 xr e slo||
009      
PC
040    __
$a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a slo $b eng
044    __
$a xr
100    1_
$a Danielisová, Viera $7 xx0064497
245    10
$a Bradykinin spôsobuje toleranciu v mozgu po ischémii / $c Danielisová Viera, Gottlieb M., Némethová M., Kravčuková P., Domoráková I., Burda J.
246    11
$a Bradykinin evoked tolerance after brain ischemia
314    __
$a Neurobiologický ústav, CE, SAV, Košice
500    __
$a 14. celostátní konference biologické psychiatrie s mezinárodní účastí "Stálost a proměny biologické psychiatrie", Luhačovice, 10.-13. června 2009
504    __
$a Lit.: 2
520    3_
$a Použitie bradykininu ako postconditioningu podáva dôkaz o tom, že účinne bráni proti ischémiou vyvolanej neurodegenerácii. Pot¬ kanom bola navodená ischemia po dobu 8 min. a o dva dni neskôr ako postconditioning injekcia bradykininu (150 Hg/kg i.p.). Postischemická neurodegenerácia postupovala zvýšením aktivity mitochondriálneho enzýmu MnSOD v cytoplazme, čo naznačovalo uvoľnenie MnSOD z mitochondrií v procese oneskorenej neurónovej smrti. Zvýšenie cytozolového cytochromu c a následná aktivácia kaspázy-3 sú dalším znakom smrti neurónov mitochondriálnou cestou. Podávanie bradykininu signifikantně zníži ischémiou vyvolanú smrť neurónov, tiež potláča uvoľnenie MnSOD a cytochromu c a zároveň zabraňuje aktiváciu kaspázy-3. Tieto výsledky sú ďalším dôkazom veľkého potenciálu terapeutického využitia postconditioningu pri ochrane pred neurodegeneratívnym poškodením mozgu.
520    9_
$a The findings reported in this work show that post trea- tment with bradykinin can provide a potent protection against neurode- generation in the model of neuronal death-generating ischemia. Ischemia (8 min) was induced by four vessels occlusion and postconditioning, an injection of bradykinin (150 μ g/kg i.p.) as long as 2 days after ischemia, was used. The postischemic neurodegeneration was preceded by increased activity of mitochondrial enzyme MnSOD in cytoplasm, indicating release of MnSOD from mitochondria in the process of delayed neuronal death. Increased cytosolic cytochrome c and subsequently caspase-3 activation are additional signs of neuronal death via the mitochondrial pathway. Bradykinin administration significantly attenuated ischemia-induced neuronal death, and also suppressed the release of MnSOD, cytochrome c, and prevented caspase-3 activation. Bradykinin can be used as an effective stressor able to prevent mitochondrial failure leading to apoptosis-like delayed neuronal death in postischemic rat hippocampus. These results strengthen the idea of an interesting potential therapeutically value of postconditioning in neuronal protection.
590    __
$a NEINDEXOVÁNO
650    _2
$a bradykinin $7 D001920
653    00
$a ischémia
653    00
$a ischemická tolerancia
653    00
$a postconditioning
655    _2
$a abstrakty $7 D020504
700    1_
$a Gottlieb, Miroslav $7 xx0109741
700    1_
$a Némethová, Miroslava, $d 1966- $7 xx0060132
700    1_
$a Kravčuková, Petra $7 xx0109740
700    1_
$a Domoráková, Iveta $7 xx0062767
700    1_
$a Burda, Jozef $7 xx0109739
773    0_
$w MED00011067 $t Psychiatrie $g Roč. 13, Suppl. 2 (2009), s. 71-72 $x 1211-7579
773    0_
$t Celostátní konference biologické psychiatrie $g Roč. 13, Suppl. 2 (2009), s. 71-72 $w MED00108703
856    41
$u http://www.tigis.cz/images/stories/psychiatrie/2009/S2/04_postery_psych_s2-09.pdf $y plný text volně přístupný
910    __
$a ABA008 $b B 2070 $c 603 a $y 8 $z 0
990    __
$a 20100801103756 $b ABA008
991    __
$a 20160627115734 $b ABA008
999    __
$a ok $b bmc $g 765739 $s 629608
BAS    __
$a 6
BMC    __
$a 2009 $b 13 $c Suppl. 2 $m Psychiatrie (Praha, Print) $x MED00011067 $d 71-72
BMC    __
$a 2009 $b 13 $c Suppl. 2 $m Celostátní konference biologické psychiatrie $x MED00108703 $d 71-72
LZP    __
$b přidání abstraktu $a 2010-34/vtbi

Najít záznam