Úvod: Neuroendokrinní dysfunkce po kraniotraumatu je popisována u 23-60 % dospělých. Cíl: Retrospektivně zhodnotit tělesný vývoj a endokrinní funkce u dětí po úrazu mozku. Pacienti a metoda: U 30 pacientů (18 chlapců) po kraniocerebrálním traumatu byl zhodnocen tělesný růst, pubertální vývoj a kostní věk. Věk pacientů v době úrazu byl 9,7 (0,4-14,8) roku (medián a rozptyl), 75 % z nich bylo v době úrazu prepubertálních. V době vyšetření byla průměrná délka doby od úrazu 25 (16-33) měsíců. Glasgow coma scale (GCS) bylo v rozmezí 3-12 (u 11 pacientů < 8). Byl proveden laboratorní skríning endokrinních funkcí: tyreotropin, volný tyroxin, inzulinu podobný růstový faktor 1, prolaktin, ranní kortizol, gonadotropiny, estradiol (u dívek), testosteron (u chlapců). V případě patologického klinického a/nebo laboratorního nálezu byly provedeny dynamické testy. Výsledky: U tří pacientů byl v akutní posttraumatické fázi přítomen tranzitorní diabetes insipidus a u tří SIADH. Zjistili jsme: 1. deficit růstového hormonu u dvou chlapců (u jednoho kombinovaný s centrální hypotyreózou); 2. předčasnou pubertu u chlapce a dívky ve věku 7 a 8,3 roku; 3. hypogonadotropní hypogonadizmus, který byl maskován užíváním hormonální antikoncepce u jedné adolescentky. Závěr: Neuroendokrinní dysfunkce jako pozdní následek kraniocerebrálního traumatu byla prokázána u 16,7 % pacientů. Většina z nich měla patologický nález při zobrazení mozku. Současné prospektivní sledování pacientů po úrazu mozku povede ke zjištění frekvence a doby nástupu neuroendokrinní poruchy a její závislosti na typu úrazu a na průběhu akutní posttraumatické fáze jakož i k určení rizikových faktorů, které mohou predisponovat k rozvoji hormonální poruchy.

Background: Neuro-endocrine dysfunction after traumatic brain injury is found in 23–60% of adult patients. Objectives: To evaluate growth, pubertal development and endocrine function in children and adolescents after traumatic brain injury. Patients and methods: We evaluated growth, pubertal development and bone age in 30 patients (18 boys) after traumatic brain injury. They underwent standard endocrine tests – thyreotropin, free thyroxin, insulin-like growth factor, prolactin, morning cortisol, gonadotropins, testosterone (in boys) and oestradiol (in girls). Dynamics tests were performed in patients with abnormalities revealed by clinical examination and/or laboratory results. Median patient age at the time of brain trauma was 9.7 (0.4–14.8) years; 75% of patients were prepubertal. Their range of Glasgow Coma Scale (GCS) was 3–12 (11 of these <8). Results: Diabetes insipidus was observed in three patients and syndrome of inappropriate adiuretine hormone secretion in a further three. The period since trauma ranged from 26 to 36 months (median 29 months). We found growth hormone deficiency in two boys (in one of them combined with thyreotropin deficiency and diabetes insipidus; precocious puberty in one girl (8.3 years) and one boy (7 years); and hypogonadotrophic hypogonadism in one adolescent girl masked by taking contraceptives pills. Conclusion: We found neuroendocrine dysfunction in 16.7% of patients. Brain-imaging techniques revealed abnormalities in most of them. We have started a prospective study in a large cohort of patients after traumatic brain injury, evaluating the frequency of hormonal disorder and its relations to the type of head trauma and the course of acute post-traumatic phase, with a view to identifying risk factors that predispose to hormonal disorder.

Dětská klinika Lékařské fakulty Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice Olomouc

Neuro-endocrine dysfunction in children and adolescents after brain injury

Lit.: 21