Inhibice renálního transportu glukózy vedoucí k indukci glykosurie je terapeutickým přístupem, který se datuje již do období počátku 80. let minulého století. Teprve v posledních letech dochází s vývojem a zkoumáním nových selektivních inhibitorů glukózových transportérů SGLT2 k renesanci tohoto způsobu léčby. Využití glykosurie v léčbě diabetu prostřednictvím inhibice transportérů SGLT2 (sodium glucose co-transporter) představuje zcela nový přístup k léčbě diabetu 2. typu. Přitažlivost nové farmakologické skupiny glukuretik či gliflozinů využívající tohoto mechanismu spočívá v jednoduchosti a univerzálnosti. Léčba účinkuje bez ohledu na vyvolávající příčinu hyperglykemie, tedy bez ohledu na míru inzulinové rezistence či poruchy sekrece inzulinu. Článek přináší shrnutí fyziologie a patofyziologie renálního transportu glukózy, přehled vyvíjených inhibitorů SGLT2 a výsledků dosud zveřejněných experimentálních a klinických studií.

Inhibition of the renal transport of glucose resulting in the induction of glycosuria is a therapeutic approach that dates back to the early 1980s. Only In the last years, with the development of and research into novel selective sodium glucose cotransporter type 2 (SGLT2) inhibitors, there is a revival of the interest in this approach. Induction of glycosuria via sodium glucose cotransporter type 2 (SGLT2) inhibitlon Is a novel approach to the treatment of type 2 diabetes mellitus. The major assets of the novel pharmacological class of glucuretics or gliflozlns with the above-mentioned mechanism of action are simplicity and universality. The treatment is effective regardless of the cause of hyperglycemia. I.e. of the severity of insulin resistance or insulin secretion disorder. The article summarizes the physiology and pathophysiology of the renal transport of glucose and presents candidate SGLT2 inhibitors and results of the experimental and clinical studies published to date.

Privátní diabetologická ambulance Krnov

Glucuretics (SGLT2 inhibitors, gliflozins) in the treatment of diabetes

Lit.: 74