• Je něco špatně v tomto záznamu ?

Epigenetic silencing of the oncogenic miR-17-92 cluster during PU1-directed macrophage differentiation

V. Pospisil, K. Vargova, J. Kokavec, J. Rybarova, F. Savvulidi, A. Jonasova, E. Necas, J. Zavadil, P. Laslo, T. Stopka,

. 2011 ; 30 (21) : 4450-4464. [pub] 20110906

Jazyk angličtina Země Velká Británie

Typ dokumentu časopisecké články, Research Support, N.I.H., Extramural, práce podpořená grantem

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc12022229

Grantová podpora
NS10310 MZ0 CEP - Centrální evidence projektů

The oncogenic cluster miR-17-92 encodes seven related microRNAs that regulate cell proliferation, apoptosis and development. Expression of miR-17-92 cluster is decreased upon cell differentiation. Here, we report a novel mechanism of the regulation of miR-17-92 cluster. Using transgenic PU.1(-/-) myeloid progenitors we show that upon macrophage differentiation, the transcription factor PU.1 induces the secondary determinant Egr2 which, in turn, directly represses miR-17-92 expression by recruiting histone demethylase Jarid1b leading to histone H3 lysine K4 demethylation within the CpG island at the miR-17-92 promoter. Conversely, Egr2 itself is targeted by miR-17-92, indicating existence of mutual regulatory relationship between miR-17-92 and Egr2. Furthermore, restoring EGR2 levels in primary acute myeloid leukaemia blasts expressing elevated levels of miR-17-92 and low levels of PU.1 and EGR2 leads to downregulation of miR-17-92 and restored expression of its targets p21CIP1 and BIM. We propose that upon macrophage differentiation PU.1 represses the miR-17-92 cluster promoter by an Egr-2/Jarid1b-mediated H3K4 demethylation mechanism whose deregulation may contribute to leukaemic states.

Citace poskytuje Crossref.org

000      
00000naa a2200000 a 4500
001      
bmc12022229
003      
CZ-PrNML
005      
20170410095041.0
007      
ta
008      
120806s2011 xxk f 000 0#eng||
009      
AR
024    7_
$a 10.1038/emboj.2011.317 $2 doi
035    __
$a (PubMed)21897363
040    __
$a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a eng
044    __
$a xxk
100    1_
$a Pospíšil, Vít $7 xx0128409 $u Institute of Pathological Physiology and Center of Experimental Hematology, First Faculty of Medicine, Charles University in Prague, Prague, Czech Republic.
245    10
$a Epigenetic silencing of the oncogenic miR-17-92 cluster during PU1-directed macrophage differentiation / $c V. Pospisil, K. Vargova, J. Kokavec, J. Rybarova, F. Savvulidi, A. Jonasova, E. Necas, J. Zavadil, P. Laslo, T. Stopka,
520    9_
$a The oncogenic cluster miR-17-92 encodes seven related microRNAs that regulate cell proliferation, apoptosis and development. Expression of miR-17-92 cluster is decreased upon cell differentiation. Here, we report a novel mechanism of the regulation of miR-17-92 cluster. Using transgenic PU.1(-/-) myeloid progenitors we show that upon macrophage differentiation, the transcription factor PU.1 induces the secondary determinant Egr2 which, in turn, directly represses miR-17-92 expression by recruiting histone demethylase Jarid1b leading to histone H3 lysine K4 demethylation within the CpG island at the miR-17-92 promoter. Conversely, Egr2 itself is targeted by miR-17-92, indicating existence of mutual regulatory relationship between miR-17-92 and Egr2. Furthermore, restoring EGR2 levels in primary acute myeloid leukaemia blasts expressing elevated levels of miR-17-92 and low levels of PU.1 and EGR2 leads to downregulation of miR-17-92 and restored expression of its targets p21CIP1 and BIM. We propose that upon macrophage differentiation PU.1 represses the miR-17-92 cluster promoter by an Egr-2/Jarid1b-mediated H3K4 demethylation mechanism whose deregulation may contribute to leukaemic states.
650    _2
$a zvířata $7 D000818
650    _2
$a sekvence nukleotidů $7 D001483
650    _2
$a buněčná diferenciace $x genetika $7 D002454
650    _2
$a kultivované buňky $7 D002478
650    _2
$a protein 2 časné růstové odpovědi $x metabolismus $x fyziologie $7 D051767
650    _2
$a epigeneze genetická $x fyziologie $7 D044127
650    _2
$a umlčování genů $x fyziologie $7 D020868
650    _2
$a technika přenosu genů $7 D018014
650    _2
$a HL-60 buňky $7 D018922
650    _2
$a lidé $7 D006801
650    _2
$a Jumonjiho doména s histondemethylasami $x metabolismus $x fyziologie $7 D056484
650    _2
$a makrofágy $x metabolismus $x fyziologie $7 D008264
650    _2
$a myši $7 D051379
650    _2
$a mikro RNA $x genetika $x metabolismus $7 D035683
650    _2
$a biologické modely $7 D008954
650    _2
$a multigenová rodina $x genetika $7 D005810
650    _2
$a buňky NIH 3T3 $7 D041681
650    _2
$a jaderné proteiny $x metabolismus $x fyziologie $7 D009687
650    _2
$a protoonkogenní proteiny $x genetika $x metabolismus $x fyziologie $7 D011518
650    _2
$a represorové proteiny $x metabolismus $x fyziologie $7 D012097
650    _2
$a sekvenční homologie nukleových kyselin $7 D012689
650    _2
$a trans-aktivátory $x genetika $x metabolismus $x fyziologie $7 D015534
650    _2
$a transfekce $7 D014162
655    _2
$a časopisecké články $7 D016428
655    _2
$a Research Support, N.I.H., Extramural $7 D052061
655    _2
$a práce podpořená grantem $7 D013485
700    1_
$a Vargová, Karina $7 xx0172018
700    1#
$a Kokavec, Juraj. $7 _AN046347
700    1#
$a Rybářová, Jana. $7 _AN050866
700    1_
$a Savvulidi, Filipp
700    1_
$a Jonasova, Anna
700    1_
$a Nečas, Emanuel, $d 1943- $7 jk01082825
700    1_
$a Zavadil, Jiří $7 xx0104593
700    1_
$a Laslo, Peter
700    1_
$a Stopka, Tomáš $7 xx0101300
773    0_
$w MED00001509 $t The EMBO journal $x 1460-2075 $g Roč. 30, č. 21 (2011), s. 4450-4464
856    41
$u https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21897363 $y Pubmed
910    __
$a ABA008 $b sig $c sign $y m $z 0
990    __
$a 20120806 $b ABA008
991    __
$a 20170410095339 $b ABA008
999    __
$a ok $b bmc $g 944142 $s 779526
BAS    __
$a 3
BAS    __
$a PreBMC
BMC    __
$a 2011 $b 30 $c 21 $d 4450-4464 $e 20110906 $i 1460-2075 $m EMBO journal $n EMBO J $x MED00001509
GRA    __
$a NS10310 $p MZ0
LZP    __
$a Pubmed-20120806/12/01

Najít záznam

Citační ukazatele

Možnosti archivace