-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
miR-451 enhances erythroid differentiation in K562 cells
H. Bruchova-Votavova, D. Yoon, JT. Prchal,
Jazyk angličtina Země Anglie, Velká Británie
Typ dokumentu časopisecké články, Research Support, N.I.H., Extramural, práce podpořená grantem, Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.
Grantová podpora
NR9236
MZ0
CEP - Centrální evidence projektů
Digitální knihovna NLK
Plný text - Článek
Zdroj
NLK
Medline Complete (EBSCOhost)
od 1998-01-01
- MeSH
- akutní erytroblastická leukemie genetika patologie MeSH
- buněčná diferenciace účinky léků genetika MeSH
- buňky K562 MeSH
- erytroidní buňky účinky léků patologie MeSH
- erytropoéza účinky léků genetika MeSH
- hemin farmakologie MeSH
- lidé MeSH
- mikro RNA genetika fyziologie MeSH
- nádorové buněčné linie MeSH
- regulace genové exprese u leukemie účinky léků MeSH
- sekvenční analýza hybridizací s uspořádaným souborem oligonukleotidů MeSH
- stanovení celkové genové exprese MeSH
- transfekce MeSH
- up regulace účinky léků fyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Research Support, N.I.H., Extramural MeSH
- Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S. MeSH
Erythropoiesis is a multistep process regulated at the molecular level by intrinsic and extrinsic factors including microRNAs (miRNAs). We previously identified aberrant expression of miR-451 and miR-150 in polycythemia vera (PV) erythroid differentiating cells. To address the functional relevance of these miRNAs in erythroid differentiation, we employed synthetic mimics and inhibitors of miR-451 and miR-150 in erythroid differentiating K562 cells. We observed that miR-451 up-regulation and miR-150 down-regulation are associated with progression of erythroid maturation in K562 cells. Further, enforced expression of miR-451 promoted erythroid differentiation. Inhibition of miR-150 reduced hemoglobinization of K562 cells. Microarray data suggested potential targets regulated by miR-451: UBE2H, ARPP-19; and by miR-150: MS4A3, AGA, PTPRR. Our results demonstrate that miR-451 is involved in the regulation of erythroid differentiation and functions as an enhancer of differentiation. These data support the concept that aberrant expression of miRNAs may contribute to abnormal erythropoiesis such as that of PV.
Citace poskytuje Crossref.org
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc12025885
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20140714152406.0
- 007
- ta
- 008
- 120817s2010 enk f 000 0#eng||
- 009
- AR
- 024 7_
- $a 10.3109/10428191003629362 $2 doi
- 035 __
- $a (PubMed)20218812
- 040 __
- $a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
- 041 0_
- $a eng
- 044 __
- $a enk
- 100 1_
- $a Votavová, Hana $7 xx0081900 $u Institute of Hematology and Blood Transfusion, Prague, Czech Republic.
- 245 10
- $a miR-451 enhances erythroid differentiation in K562 cells / $c H. Bruchova-Votavova, D. Yoon, JT. Prchal,
- 520 9_
- $a Erythropoiesis is a multistep process regulated at the molecular level by intrinsic and extrinsic factors including microRNAs (miRNAs). We previously identified aberrant expression of miR-451 and miR-150 in polycythemia vera (PV) erythroid differentiating cells. To address the functional relevance of these miRNAs in erythroid differentiation, we employed synthetic mimics and inhibitors of miR-451 and miR-150 in erythroid differentiating K562 cells. We observed that miR-451 up-regulation and miR-150 down-regulation are associated with progression of erythroid maturation in K562 cells. Further, enforced expression of miR-451 promoted erythroid differentiation. Inhibition of miR-150 reduced hemoglobinization of K562 cells. Microarray data suggested potential targets regulated by miR-451: UBE2H, ARPP-19; and by miR-150: MS4A3, AGA, PTPRR. Our results demonstrate that miR-451 is involved in the regulation of erythroid differentiation and functions as an enhancer of differentiation. These data support the concept that aberrant expression of miRNAs may contribute to abnormal erythropoiesis such as that of PV.
- 650 _2
- $a buněčná diferenciace $x účinky léků $x genetika $7 D002454
- 650 _2
- $a nádorové buněčné linie $7 D045744
- 650 _2
- $a erytroidní buňky $x účinky léků $x patologie $7 D041905
- 650 _2
- $a erytropoéza $x účinky léků $x genetika $7 D004920
- 650 _2
- $a stanovení celkové genové exprese $7 D020869
- 650 _2
- $a regulace genové exprese u leukemie $x účinky léků $7 D015973
- 650 _2
- $a hemin $x farmakologie $7 D006427
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 650 _2
- $a buňky K562 $7 D020014
- 650 _2
- $a akutní erytroblastická leukemie $x genetika $x patologie $7 D004915
- 650 _2
- $a mikro RNA $x genetika $x fyziologie $7 D035683
- 650 _2
- $a sekvenční analýza hybridizací s uspořádaným souborem oligonukleotidů $7 D020411
- 650 _2
- $a transfekce $7 D014162
- 650 _2
- $a up regulace $x účinky léků $x fyziologie $7 D015854
- 655 _2
- $a časopisecké články $7 D016428
- 655 _2
- $a Research Support, N.I.H., Extramural $7 D052061
- 655 _2
- $a práce podpořená grantem $7 D013485
- 655 _2
- $a Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S. $7 D013486
- 700 1_
- $a Yoon, Donghoon
- 700 1_
- $a Prchal, Josef T
- 773 0_
- $w MED00003140 $t Leukemia & lymphoma $x 1029-2403 $g Roč. 51, č. 4 (2010), s. 686-693
- 856 41
- $u https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20218812 $y Pubmed
- 910 __
- $a ABA008 $b sig $c sign $y m $z 0
- 990 __
- $a 20120817 $b ABA008
- 991 __
- $a 20140714152704 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 947927 $s 783231
- BAS __
- $a 3
- BAS __
- $a PreBMC
- BMC __
- $a 2010 $b 51 $c 4 $d 686-693 $i 1029-2403 $m Leukemia & lymphoma $n Leuk Lymphoma $x MED00003140
- GRA __
- $a NR9236 $p MZ0
- LZP __
- $a Pubmed-20120817/10/03