-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Detachment-mediated resistance to TRAIL-induced apoptosis is associated with stimulation of the PI3K/Akt pathway in fetal and adenocarcinoma epithelial colon cells
L. Kočí, M. Hýžd'alová, A. Vaculová, J. Hofmanová, A. Kozubík,
Jazyk angličtina Země Spojené státy americké
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
Grantová podpora
NT11201
MZ0
CEP - Centrální evidence projektů
- MeSH
- adenokarcinom enzymologie patologie MeSH
- aktivace enzymů účinky léků MeSH
- anoikis účinky léků MeSH
- buněčná adheze účinky léků MeSH
- buněčná membrána účinky léků metabolismus MeSH
- buňky HT-29 MeSH
- chemorezistence účinky léků MeSH
- epitelové buňky účinky léků enzymologie patologie MeSH
- fokální adhezní tyrosinkinasy metabolismus MeSH
- fosfatidylinositol-3-kinasy metabolismus MeSH
- fosforylace účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- nádory tračníku enzymologie patologie MeSH
- plod cytologie MeSH
- protein TRAIL farmakologie MeSH
- protein-serin-threoninkinasy metabolismus MeSH
- protoonkogenní proteiny c-akt metabolismus MeSH
- receptory domény smrti metabolismus MeSH
- signální transdukce účinky léků MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
The resistance of transformed epithelial cells to a detachment-induced apoptosis (anoikis) can significantly affect their susceptibility to anticancer therapy. We showed that detachment of both fetal (FHC) and adenocarcinoma (HT-29) human colon epithelial cells resulted in the activation of the pro-survival Akt pathway, and significant changes in integrin-linked kinase (ILK) and focal adhesive kinase (FAK) phosphorylation. We demonstrated a detachment-induced and PI3K/Akt-mediated resistance to apoptotic effects of TRAIL, which was not associated with any changes in the cell surface TRAIL death receptor levels. Instead, a modulation of downstream intracellular signaling events was suggested to be involved. Our results may have important implications for optimization of new strategies in treatment of cancers at different stages of development.
Citace poskytuje Crossref.org
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc12027633
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20170412120608.0
- 007
- ta
- 008
- 120817s2011 xxu f 000 0#eng||
- 009
- AR
- 024 7_
- $a 10.1016/j.cyto.2011.03.013 $2 doi
- 035 __
- $a (PubMed)21482133
- 040 __
- $a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
- 041 0_
- $a eng
- 044 __
- $a xxu
- 100 1_
- $a Kočí, Lenka $u Department of Cytokinetics, Institute of Biophysics, Academy of Sciences of the Czech Republic, v.v.i., Brno, Czech Republic. $7 _AN046501
- 245 10
- $a Detachment-mediated resistance to TRAIL-induced apoptosis is associated with stimulation of the PI3K/Akt pathway in fetal and adenocarcinoma epithelial colon cells / $c L. Kočí, M. Hýžd'alová, A. Vaculová, J. Hofmanová, A. Kozubík,
- 520 9_
- $a The resistance of transformed epithelial cells to a detachment-induced apoptosis (anoikis) can significantly affect their susceptibility to anticancer therapy. We showed that detachment of both fetal (FHC) and adenocarcinoma (HT-29) human colon epithelial cells resulted in the activation of the pro-survival Akt pathway, and significant changes in integrin-linked kinase (ILK) and focal adhesive kinase (FAK) phosphorylation. We demonstrated a detachment-induced and PI3K/Akt-mediated resistance to apoptotic effects of TRAIL, which was not associated with any changes in the cell surface TRAIL death receptor levels. Instead, a modulation of downstream intracellular signaling events was suggested to be involved. Our results may have important implications for optimization of new strategies in treatment of cancers at different stages of development.
- 650 _2
- $a adenokarcinom $x enzymologie $x patologie $7 D000230
- 650 _2
- $a anoikis $x účinky léků $7 D023102
- 650 _2
- $a buněčná adheze $x účinky léků $7 D002448
- 650 _2
- $a buněčná membrána $x účinky léků $x metabolismus $7 D002462
- 650 _2
- $a nádory tračníku $x enzymologie $x patologie $7 D003110
- 650 _2
- $a chemorezistence $x účinky léků $7 D019008
- 650 _2
- $a aktivace enzymů $x účinky léků $7 D004789
- 650 _2
- $a epitelové buňky $x účinky léků $x enzymologie $x patologie $7 D004847
- 650 _2
- $a plod $x cytologie $7 D005333
- 650 _2
- $a fokální adhezní tyrosinkinasy $x metabolismus $7 D051416
- 650 _2
- $a buňky HT-29 $7 D019073
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 650 _2
- $a fosfatidylinositol-3-kinasy $x metabolismus $7 D019869
- 650 _2
- $a fosforylace $x účinky léků $7 D010766
- 650 _2
- $a protein-serin-threoninkinasy $x metabolismus $7 D017346
- 650 _2
- $a protoonkogenní proteiny c-akt $x metabolismus $7 D051057
- 650 _2
- $a receptory domény smrti $x metabolismus $7 D053218
- 650 _2
- $a signální transdukce $x účinky léků $7 D015398
- 650 _2
- $a protein TRAIL $x farmakologie $7 D053221
- 655 _2
- $a časopisecké články $7 D016428
- 655 _2
- $a práce podpořená grantem $7 D013485
- 700 1_
- $a Hýžďalová, Martina $7 _AN046464
- 700 1_
- $a Hyršlová Vaculová, Alena $7 mub2014801863
- 700 1_
- $a Hofmanová, Jiřina, $d 1950- $7 xx0074130
- 700 1_
- $a Kozubík, Alois, $d 1958- $7 mzk2004237023
- 773 0_
- $w MED00001313 $t Cytokine $x 1096-0023 $g Roč. 55, č. 1 (2011), s. 34-39
- 856 41
- $u https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21482133 $y Pubmed
- 910 __
- $a ABA008 $b sig $c sign $y m $z 0
- 990 __
- $a 20120817 $b ABA008
- 991 __
- $a 20170412120908 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 949675 $s 784979
- BAS __
- $a 3
- BAS __
- $a PreBMC
- BMC __
- $a 2011 $b 55 $c 1 $d 34-39 $e 20110408 $i 1096-0023 $m Cytokine (Philadelphia, Pa. Print) $n Cytokine $x MED00001313
- GRA __
- $a NT11201 $p MZ0
- LZP __
- $a Pubmed-20120817/11/03
