Při různých patologických stavech se může měnit způsob, jímž ledviny zasahují do metabolismu glukózy. Článek se zaměřuje na patofyziologii renální reabsorpce glukózy a patofyziologii renální glukoneogeneze. V prvním případě popisuje mechanismy spojené s úplným chyběním SGLT2, hlavního transportního proteinu pro glukózu. Dále je zde probrána familiární renální glykosurie – dědičné onemocnění, které je ve většině případů spojeno pouze s izolovanou glykosurií. Následně je rozebrána reabsorpce glukózy u diabetu. V druhé části textu jsou diskutovány změny v regulaci renální glukoneogeneze u diabetiků a příčiny a důsledky ukládání glykogenu v ledvinách.

Various pathological conditions may alter the participation of the kidney in glucose metabolism. This article focuses on pathophysiology of renal glucose reabsorption and on pathophysiology of renal gluconeogenesis. As for the former, mechanisms associated with complete deficit of SGLT2, the main transport protein of glucose, are described. Familial renal glucosuria, a hereditary disease mostly manifesting by an isolated glucosuria, is also discussed. Attention is then given to reabsorption of glucose in diabetes. The second part of the text focuses on changes in the regulation of renal gluconeogenesis in diabetics and on causes and consequences of glycogen deposition in the kidney.

2 interní klinika 3 LF UK

Dialyzační středisko FMC Praha

Ústav normální patologické a klinické fyziologie 3 LF UK Praha

Literatura