Autoimunitné procesy predstavujú komplex vzájomne previazaných reakcií nešpecifickej aj špecifickej imunity. Ukázalo sa, že pri niektorých autoimunitných chorobách významnú úlohu hrá najmä faktor nekrotizujúci nádory (TNF). Vyvinuli sa preto biologické prostriedky, ktoré tento výrazne prozápalový cytokín neutralizujú. V súčasnosti na klinické používanie pre liečbu reumatoidnej artritídy a M. Crohn sú schválené monoklonové protilátky chimérové - imfliximab a plne humanizované - adalimumab, ako aj solubilný TNF-viažuci receptor - etanercept. Ich aplikácia je značným pozitívnym prínosom pre liečbu uvedených chorôb; v liečbe RA sú účinné všetky tri preparáty, v liečbe M. Crohn iba monoklonové protilátky. Zasahovanie do funkcií imunitného systému môže viesť aj k vážnym nepriaznivým účinkom, a to najmä reaktivácii tuberkulózy, predovšetkým po liečbe monoklonovými protilátkami a k indukcii systémového lupus erythematosus.

Autoimmunity disorders represent mutually intertwined reactions of both innate and adaptive immune responses. It was shown that the tumor necrosis factor (TNF) is of paramount importance in immunopathological processes in some autoimmune diseases. Biological substances were therefore developed with the aim to neutralize it. Chimeric anti-TNF monoclonal antibodies (infliximab), totaly humanized anti-TNF monoclonal antibodies (adalimumab) and soluble IgG1 fusion TNF binding protein (etanercept) were approved for the treatment of rheumatoid arthritis and M. Crohn. Their use in the clinical practice has been of great benefit for patients; both monoclonal antibodies and TNF-binding receptors are effective in the treatment of both rheumatoid arthritis and M. Crohn, contrary to monoclonal antibodies in the treatment of M. Crohn only. However, interfering with functions of the immune system can cause some serious complications, esp. the reactivation of the tuberculosis process, esp. when monoclonal antibodies are applied and the induction of systemic lupus erythematosus.

Tuberculosis and symptoms similar to sle as a complication of biological anti-tnf therapy