Epidemiologické štúdie z posledných rokov ukázali, že obštrukčné spánkové apnoe (OSA) je nezávislým rizikovým faktorom rozvoja artériovej hypertenzie, cievnych mozgových príhod a ischemickej choroby srdca. U pacientov so zlyhaním srdca je OSA rizikovým faktorom progresie dysfunkcie ľavej komory. V patogenéze nepriaznivých kardiovaskulárnych dôsledkov OSA zohrávajú kľúčovú úlohu nasledujúce mechanizmy: aktivácia sympatikového a pokles aktivity parasympatikového nervového systému v dôsledku intermitentnej hypoxémie a zobúdzacích reakcií, zvýšenie afterloadu ľavej komory pri opakujúcich sa vzostupoch systémového krvného tlaku pri ukončení apnoe a endotelová dysfunkcia. V súčasnosti je výskum kardiovaskulárnych dôsledkov OSA zameraný tiež na sledovanie vzťahov medzi závažnosťou spánkových porúch dýchania a oxidačným stresom, systémovým zápalom, hormonálnymi zmenami a zmenami hemokoagulácie. Základom liečby spánkového apnoe je pravidelná aplikácia neinvazívnej ventilácie počas spánku. U pacientov s koexistenciou spánkového apnoe a zlyhania srdca je potrebné optimalizáciou farmakologickej liečby docieliť aj zníženie sympatikovej aktivity a krvného tlaku.

Recent epidemiologic studies suggest that obstructive sleep apnea (OSA) is an independent risk factor of arterial hypertension, stroke and ischemic heart disease. In patients with congestive heart failure, sleep apnea is a risk factor for the progression of left ventricular dysfunction. In the pathogenesis of the negative cardiovascular consequences of OSA, following mechanisms are involved: sympathetic activation and parasympathetic withdrawal resulting from intermitent hypoxemia at night and arousals from sleep, increases in left ventricular afterload due to increases in systemic blood pressure at the termination of apnea, and endothelial dysfunction. In addition, oxidative stress, systemic inflammation, hormonal changes and impairment in the hemocoagulation system may be involved. Noninvasive ventilation is the cornerstone in the management of OSA. In patients with coexisting sleep apnea and arterial hypertension or heart failure, the therapeutic goal is to reduce nocturnal sympathetic nervous system activity and blood pressure by improving the pharmacological therapy of these diseases, and elimination of sleep apnea by noninvasive ventilation.

Cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea