ÚVOD: Akútny kompartment syndróm vzniká náhlym zvýšením tlaku v anatomickom priestore, ktorý je ohraničený málo poddajným obalom. Zmnoženie obsahu brušnej dutiny pri nízkej elasticite ohraničujúcich štruktúr spôsobuje intraabdominálnu hypertenziu s poklesom perfúzneho tlaku. METODIKA A VÝSLEDKY: Hypoperfúzia s ischémiou čreva a ďalších intraperitoneálnych a retroperitoneálnych štruktúr vedie k poruche metabolizmu s nedostatočnou tvorbou energie, tvorbou voľných kyslíkových radikálov a produkciou cytokínov, ktoré iniciujú rozvoj zápalovej reakcie. Ischemická, edematózna črevná stena stráca funkciu bariéry, translokácia endotoxínov a fekálnych baktérií do lymfatického systému vedie ku generalizácii zápalovej reakcie. V štádiu reperfúzie sa ischémiou poškodené tkanivá stávajú zdrojom prozápalových mediátorov, ampli!kujúcich systémovú zápalovú reakciu. Zvýšený intraabdominálny tlak ovplyvňuje nielen funkciu orgánov a tkanív brušnej dutiny (solídne orgány - pečeň, slezina, duté orgány - žalúdok, črevo a cievy), ale prenáša sa aj na ďalšie telové kompartmenty. Charakteristické sú hemodynamické zmeny, poruchy respirácie, akútna renálna insu!ciencia a ďalšie. Ovplyvnenie sa realizuje mechanicky (vysoký stav bránice), humorálne (cievny systém, imunitný systém, endokrínny systém) a prostredníctvom nervového systému. ZÁVER: Akútny abdominálny kompartment syndróm je veľmi závažnou komplikáciou kriticky chorých pacientov nielen pre jeho intraabdominálny efekt, ale aj pre ovplyvnenie funkcie vzdialených systémov. Nie je samostatným ochorením, ale syndrómom, tvoreným symptómami, ktoré môžu mať rôzne príčiny. Ak sa včas nediagnostikuje a nelieči vedie k multiorgánovému zlyhávaniu (MODS – multiple organ dysfunction syndrome), zlyhaniu (MOFS - multiple organ failure syndrome), prípadne až k smrti.

INTRODUCTION: Acute compartment syndrome is caused by rapid pressure increase within an anatomically de!ned space encased by considerably a more ore less non-elastic mantle. Augmentation of the inner content of abdominal cavity wrapped by structures with low elasticity leads to an intra-abdominal hypertension accompanied by decrease in perfusion pressure. METHODS, RESULTS: Hypoperfusion and ischemia of the bowels and other intra/retroperitoneal structures causes a metabolic malfunction associated with low energy production, free oxygen radicals and release of cytokines initiating the development of an in"ammatory reaction. Ischemic and oedematous wall of the intestine looses its barrier function, which in turn leads to a translocation of endotoxines and fecal bacteria into the lymphatic system, followed by generalized in"ammatory reaction. In the reperfusion phase, ischemically damaged tissues become a source of proin"ammatory mediators, amplifying the systemic in"ammatory reaction. Increased intra-abdominal pressure in"uences the functioning of organs and tissues of the abdominal cavity (solid organs – liver, spleen; hollow organs – stomach, intestine and vessels) and transmits its e#ects on other body compartments, as well. Typical changes being observed are hemodynamic and respiratory disorders, acute renal insu $ciency etc. These are mediated by mechanical (high position of the diaphragm), humoral (vascular, immune, endocrine system) and nervesystem associated pathways. CONCLUSIONS: Acute abdominal compartment syndrome is a serious complication in critically ill patients because of both direct intra-abdominal e#ect and also its impact on remote body systems. It is not considered as an isolated illness, but rather as a syndrome created by symptoms of various origins. If not diagnosed/treated early, it leads to MODS (multiple organ dysfunction syndrome), MOFS (multiple organ failure syndrome) or even to a death.

Klinika úrazovej chirurgie Univerzitná nemocnica L Pasteura Košice

Laboratóriá Labmed a s Košice

Metabolic and biochemical changes in acute abdominal compartment syndrome

Literatura