Cíl: Procesu aterosklerózy je věnována stále velká pozornost, protože její progrese a následná ruptura aterosklerotických plátů je zodpovědná za vznik akutního infarktu myokardu se všemi jeho důsledky. Jsou popisovány stále nové a nové markery mající vztah k rozvoji aterosklerózy a naším cílem je posoudit dynamiku vybraných markerů v průběhu akutního infarktu myokardu a jejich prediktivní význam ke vzniku poinfarktové systolické dysfunkce levé komory srdeční. Metodika: Celkem bylo zařazeno 29 pacientů s akutním infarktem myokardu, vybranými markery byly interleukin 18 (IL-18), pentraxin 3 (PTX3), které byly porovnány s high senzitivním troponinem T (hsTnT) a glykogenfosforylázou BB (GPBB). Odběry byly prováděny v den přijetí, za 24 hodin a čtvrtý nebo pátý den hospitalizace. Sledované parametry byly měřeny ze séra metodou ELISA. Výsledky a závěr: Markery vykazovaly velmi časný vzestup koncentrací a svého maxima dosáhly již za 24 hodin (IL-18 maximum 657 pg/ml, medián 311 pg/ml, PTX3 maximum 12,2 μg/ml, medián 3,36 μg/ml). Oba parametry můžeme tedy považovat za časné markery progrese aterosklerózy a vzniku nestabilního aterosklerotického plátu. Vztah těchto markerů k rozsahu postižení myokardu a ke vzniku poinfarktové systolické dysfunkce levé komory (EF ≤ 40 %) ale prokázána nebyla.

Aim: The rupture of atherosclerotic plaques is responsible for acute myocardial infarction with all its consequences. We have studied the changes in concentrations of new two markers (PTX3, IL18) in the patients with myocardial infarction and their relation to myocardial dysfunction. Material and methods: This study includes 29 patients with acute myocardial infarction and we have investigated these markers: pentraxin 3 (PTX3), interleukin 18 (IL-18), high sensitive troponin (hsTnT) and glycogenphosphorylase BB (GPBB). Samples were taken on the day of admission, after 24 hours and on the fourth or fifth day of hospitalization. Monitored parameters were analysed through Elisa method. Results: Markers showed very early increase in concentration and reached its peak as early as 24 hours (IL-18 maximum 657 pg/ml, median 311 pg/ml, PTX3 maximum 12.2 μg/ml, median 3.36 μg/ml). Both parameters can therefore be considered as early markers of progression of atherosclerosis and the formation of unstable atherosclerotic plaque. But we didn´t show the relationship of these markers to the extent of myocardial damage and the development of post-infarction left ventricular systolic dysfunction.

1 interní kardioangiologická klinika FN a LF HK UK Praha

Ústav klinické imunologie a alergologie FN a LF HK UK Praha

Pentraxin 3 and interleukin 18 in the course of acute myocardial infarction

Literatura