Detail
Článek
Článek online
FT
Medvik - BMČ
  • Je něco špatně v tomto záznamu ?

Polarized actin and VE-cadherin dynamics regulate junctional remodelling and cell migration during sprouting angiogenesis

J. Cao, M. Ehling, S. März, J. Seebach, K. Tarbashevich, T. Sixta, ME. Pitulescu, AC. Werner, B. Flach, E. Montanez, E. Raz, RH. Adams, H. Schnittler,

. 2017 ; 8 (1) : 2210. [pub] 20171220

Jazyk angličtina Země Anglie, Velká Británie

Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc19001026

VEGFR-2/Notch signalling regulates angiogenesis in part by driving the remodelling of endothelial cell junctions and by inducing cell migration. Here, we show that VEGF-induced polarized cell elongation increases cell perimeter and decreases the relative VE-cadherin concentration at junctions, triggering polarized formation of actin-driven junction-associated intermittent lamellipodia (JAIL) under control of the WASP/WAVE/ARP2/3 complex. JAIL allow formation of new VE-cadherin adhesion sites that are critical for cell migration and monolayer integrity. Whereas at the leading edge of the cell, large JAIL drive cell migration with supportive contraction, lateral junctions show small JAIL that allow relative cell movement. VEGFR-2 activation initiates cell elongation through dephosphorylation of junctional myosin light chain II, which leads to a local loss of tension to induce JAIL-mediated junctional remodelling. These events require both microtubules and polarized Rac activity. Together, we propose a model where polarized JAIL formation drives directed cell migration and junctional remodelling during sprouting angiogenesis.

Citace poskytuje Crossref.org

000      
00000naa a2200000 a 4500
001      
bmc19001026
003      
CZ-PrNML
005      
20190108130147.0
007      
ta
008      
190107s2017 enk f 000 0|eng||
009      
AR
024    7_
$a 10.1038/s41467-017-02373-8 $2 doi
035    __
$a (PubMed)29263363
040    __
$a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a eng
044    __
$a enk
100    1_
$a Cao, Jiahui $u Institute of Anatomy and Vascular Biology, Westfälische Wilhelms University of Münster, Faculty of Medicine, D-48149, Münster, Germany.
245    10
$a Polarized actin and VE-cadherin dynamics regulate junctional remodelling and cell migration during sprouting angiogenesis / $c J. Cao, M. Ehling, S. März, J. Seebach, K. Tarbashevich, T. Sixta, ME. Pitulescu, AC. Werner, B. Flach, E. Montanez, E. Raz, RH. Adams, H. Schnittler,
520    9_
$a VEGFR-2/Notch signalling regulates angiogenesis in part by driving the remodelling of endothelial cell junctions and by inducing cell migration. Here, we show that VEGF-induced polarized cell elongation increases cell perimeter and decreases the relative VE-cadherin concentration at junctions, triggering polarized formation of actin-driven junction-associated intermittent lamellipodia (JAIL) under control of the WASP/WAVE/ARP2/3 complex. JAIL allow formation of new VE-cadherin adhesion sites that are critical for cell migration and monolayer integrity. Whereas at the leading edge of the cell, large JAIL drive cell migration with supportive contraction, lateral junctions show small JAIL that allow relative cell movement. VEGFR-2 activation initiates cell elongation through dephosphorylation of junctional myosin light chain II, which leads to a local loss of tension to induce JAIL-mediated junctional remodelling. These events require both microtubules and polarized Rac activity. Together, we propose a model where polarized JAIL formation drives directed cell migration and junctional remodelling during sprouting angiogenesis.
650    _2
$a protein 2 související s aktinem $x metabolismus $7 D051377
650    _2
$a komplex proteinů 2-3 souvisejících s aktinem $x metabolismus $7 D051376
650    _2
$a protein 3 související s aktinem $x metabolismus $7 D051378
650    _2
$a aktiny $x účinky léků $x metabolismus $7 D000199
650    _2
$a CD antigeny $x účinky léků $x metabolismus $7 D015703
650    _2
$a kadheriny $x účinky léků $x metabolismus $7 D015820
650    _2
$a srdeční myosiny $x metabolismus $7 D024722
650    _2
$a buněčná adheze $7 D002448
650    _2
$a pohyb buněk $x účinky léků $x fyziologie $7 D002465
650    _2
$a polarita buněk $x účinky léků $x fyziologie $7 D016764
650    _2
$a endoteliální buňky $x účinky léků $x metabolismus $x fyziologie $7 D042783
650    _2
$a cévní endotel $7 D004730
650    _2
$a endoteliální buňky pupečníkové žíly (lidské) $7 D061307
650    _2
$a lidé $7 D006801
650    _2
$a mezibuněčné spoje $x účinky léků $x metabolismus $7 D007365
650    _2
$a mikrotubuly $x účinky léků $x metabolismus $7 D008870
650    _2
$a modely kardiovaskulární $7 D008955
650    _2
$a lehké řetězce myosinu $x metabolismus $7 D018994
650    _2
$a fyziologická neovaskularizace $x účinky léků $x fyziologie $7 D018919
650    _2
$a pseudopodia $x účinky léků $x metabolismus $x fyziologie $7 D011554
650    _2
$a signální transdukce $7 D015398
650    _2
$a vaskulární endoteliální růstový faktor A $x metabolismus $x farmakologie $7 D042461
650    _2
$a receptor 2 pro vaskulární endoteliální růstový faktor $x metabolismus $7 D040301
650    _2
$a remodelace cév $7 D066253
650    _2
$a protein Wiskottova-Aldrichova syndromu $x metabolismus $7 D051316
650    _2
$a rodina proteinů Wiskottova-Aldrichova syndromu $x metabolismus $7 D051300
650    _2
$a rac proteiny vázající GTP $x metabolismus $7 D020744
655    _2
$a časopisecké články $7 D016428
655    _2
$a práce podpořená grantem $7 D013485
700    1_
$a Ehling, Manuel $u Max Planck Institute for Molecular Biomedicine and Westfälische Wilhelms University of Münster, Faculty of Medicine, D-48149, Münster, Germany.
700    1_
$a März, Sigrid $u Institute of Anatomy and Vascular Biology, Westfälische Wilhelms University of Münster, Faculty of Medicine, D-48149, Münster, Germany.
700    1_
$a Seebach, Jochen $u Institute of Anatomy and Vascular Biology, Westfälische Wilhelms University of Münster, Faculty of Medicine, D-48149, Münster, Germany.
700    1_
$a Tarbashevich, Katsiaryna $u Institute of Cell Biology, Center for Molecular Biology of Inflammation, D-48149, Münster, Germany.
700    1_
$a Sixta, Tomas $u Department of Cybernetics, Czech Technical University, 16627, Prague 6, Czech Republic.
700    1_
$a Pitulescu, Mara E $u Max Planck Institute for Molecular Biomedicine and Westfälische Wilhelms University of Münster, Faculty of Medicine, D-48149, Münster, Germany.
700    1_
$a Werner, Ann-Cathrin $u Walter-Brendel-Centre of Experimental Medicine, University Hospital, LMU Munich, D-81377 Munich, Germany.
700    1_
$a Flach, Boris $u Department of Cybernetics, Czech Technical University, 16627, Prague 6, Czech Republic.
700    1_
$a Montanez, Eloi $u Walter-Brendel-Centre of Experimental Medicine, University Hospital, LMU Munich, D-81377 Munich, Germany.
700    1_
$a Raz, Erez $u Institute of Cell Biology, Center for Molecular Biology of Inflammation, D-48149, Münster, Germany.
700    1_
$a Adams, Ralf H $u Max Planck Institute for Molecular Biomedicine and Westfälische Wilhelms University of Münster, Faculty of Medicine, D-48149, Münster, Germany.
700    1_
$a Schnittler, Hans $u Institute of Anatomy and Vascular Biology, Westfälische Wilhelms University of Münster, Faculty of Medicine, D-48149, Münster, Germany. hans.schnittler@uni-muenster.de.
773    0_
$w MED00184850 $t Nature communications $x 2041-1723 $g Roč. 8, č. 1 (2017), s. 2210
856    41
$u https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29263363 $y Pubmed
910    __
$a ABA008 $b sig $c sign $y a $z 0
990    __
$a 20190107 $b ABA008
991    __
$a 20190108130348 $b ABA008
999    __
$a ok $b bmc $g 1364977 $s 1039149
BAS    __
$a 3
BAS    __
$a PreBMC
BMC    __
$a 2017 $b 8 $c 1 $d 2210 $e 20171220 $i 2041-1723 $m Nature communications $n Nat Commun $x MED00184850
LZP    __
$a Pubmed-20190107

Najít záznam

Citační ukazatele

Možnosti archivace