Hyponatriémia (s-Na <135 mmol/L) je najčastejšia elektrolytová abnormalita u hospitalizovaných detí. Prudký pokles sérovej koncentrácie sodíka vedie k neurologickej symptomatológii a v závažných prípadoch zodpovedá za signifikantnú morbiditu a mortalitu. Obávanou a potenciálne fatálnou komplikáciou rýchlej korekcie hyponatriémie je syndróm osmotickej demyelinizácie. K zriedkavým príčinam hypervolemickej hyponatriémie patrí nefrotický syndróm. V literatúre sú opísané len anektodálne klinické prípady hyponatriémickej encefalopatie komplikujúcej rozvinutý nefrotický syndróm. Autori prezentujú vzácnu kazuistiku závažnej symptomatickej hyponatriémie (s-Na 111 mmol/L, relatívna exkrécia močového kália 92 %) u 6-ročného edematózneho chlapca s relapsom nefrotického syndrómu a tranzientnou renálnou dysfunkciou. Liečba závažnej hyponatriémie pri opuchoch je náročná a vyžaduje značnú klinickú skúsenosť. V patofyziológii nefrotických opuchov sa podľa klasickej hypotézy uplatňuje veľká proteinúria a hypoalbuminémia, ktorá môže viesť k intravaskulárnej hypovolémii a obličky v snahe udržať adekvátny cirkulačný objem kompenzačnými mechanizmami sekundárne retinujú sodík ("underfill" hypotéza). Na druhej strane, opuchy pri glomerulonefritídach vznikajú na podklade primárnej intrarenálnej retencie sodíka a vody ("overfill" hypotéza). Hlavnou úlohou klinika je rozlíšiť základný patomechanizmus opuchov a podľa toho určiť správny liečebný postup. V praxi je nápomocné vyšetrenie relatívnej exkrécie močového kália v iniciálnej vzorke moču, pričom hodnota nad 60 % svedčí pre intravaskulárnu hypovolémiu. Záver: Hyponatriémia je závažnou komplikáciou relapsu nefrotického syndrómu, ktorej liečba patrí do rúk skúseného klinika. Cieľom korekcie je pomalá a postupná úprava sérových koncentrácií sodíka maximálne o 12 mmol/l/24 hodín pri hyponatriemickej encefalopatii.

Hyponatremia (s-Na <135 mmol/L) is the most common electrolyte abnormality in hospitalized children. A decrease in serum sodium concentration leads to neurological symptomatology and in severe cases is responsible for significant morbidity and mortality. Dreaded and potentially fatal complication of a rapid hyponatremia correction is the osmotic demyelination syndrome. Important risk factors for hyponatremia include nephrotic syndrome. Only anecdotal case reports of hyponatremic encephalopathy associated with nephrotic syndrome are described in the literature. The authors present a rare case report of a severe symptomatic hyponatremia (s-Na 111 mmol/L, relative urinary potassium excretion 92%) in a 6-year-old boy with relapse of nephrotic syndrome and transient renal dysfunction (AKI pRIFLE). The treatment of severe hyponatremia with edema is demanding and requires considerable clinical experience. According to the classical hypothesis, in the pathophysiology of nephrotic edema large proteinuria and hypoalbuminemia can lead to intravascular hypovolemia and the kidneys retain sodium and water via compensatory mechanism in an attempt to maintain adequate circulatory volume ("underfill hypothesis"). On the other hand, in glomerulonephritis the primary intrarenal retention of sodium and water applies to edema formation ("overfill" hypothesis). The main task for a clinician is to recognize the basic mechanism of edema and to determine the correct treatment. In practice, relative urinary potassium excretion in the initial urine sample might be helpful. Excretion index higher than 60% suggests an intravascular hypovolemia. Conclusion: Hyponatremia is a serious complication of relapse of nephrotic syndrome. The treatment of such complication should be managed by skilled clinician. The goal of the correction is a slow and gradual increase of serum sodium concentrations by a maximum of 12 mmol/L/24 hours in hyponatremic encephalopathy.

Detská klinika LFUK a NÚDCH Bratislava

Hyponatremia - serious complication of nephrotic syndrome