Antikoagulační terapie zabraňuje různými mechanismy genezi trombinu a následné přeměny fibrinogenu na fibrin. Heparin je parenterálně aplikované antikoagulancium, které po aktivaci antitrombinu nepřímo blokuje trombotický účinek trombinu. Mezi injekčně podávaná antikoagulancia patří dále nízkomolekulární hepariny (LMWH) a fondaparinux, které nepřímo, za účasti antitrombinu, inhibují aktivovaný F Xa. Mezi perorální antikoagulancia (OAC) řadíme warfarin, který potlačuje tvorbu funkčních prokoagulačních faktorů závislých na vitaminu K (protrombinu, F VII, F IX a F X), a tzv. přímá perorální antikoagulancia (DOAC), která vyvolávají buď přímou inhibici trombinu (dabigatran etexilát), nebo přímou inhibici aktivovaného F Xa (apixaban, edoxaban, rivaroxaban).

Anticoagulation therapy prevents the generation of thrombin and the subsequent conversion of fibrinogen to fibrin by various mechanisms. Heparin is a parenterally administered anticoagulant that indirectly blocks the thrombotic effect of thrombin after activation of antithrombin. Injectable anticoagulants also include low-molecular-weight heparins (LMWH) and fondaparinux, which indirectly, with the participation of antithrombin, inhibit activated F Xa. Oral anticoagulants (OACs) include warfarin, which suppresses the formation of functional procoagulation factors dependent on vitamin K (prothrombin, F VII, F IX, and F X), and so-called direct oral anticoagulants (DOACs), which cause either direct inhibition of thrombin (dabigatran etexilate) or direct inhibition of activated F Xa (apixaban, edoxaban, rivaroxaban).

Trombotické centrum Ústav lékařské biochemie a laboratorní diagnostiky VFN Praha

Anticoagulation therapy

Převzato z: Med. Praxi. 2023;20(5):282-290.

Literatura