Influence of dynorphin A (1-13) and dynorphin A (1-10) amide on stress-induced analgesia
Jazyk angličtina Země Česko Médium print
Typ dokumentu časopisecké články
PubMed
9085373
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- analgezie * MeSH
- dynorfin aplikace a dávkování antagonisté a inhibitory farmakologie MeSH
- imobilizace MeSH
- injekce intraventrikulární MeSH
- měření bolesti účinky léků MeSH
- myši inbrední ICR MeSH
- myši MeSH
- naloxon farmakologie MeSH
- narkotika - antagonisté farmakologie MeSH
- opioidní analgetika aplikace a dávkování antagonisté a inhibitory farmakologie MeSH
- peptidové fragmenty aplikace a dávkování antagonisté a inhibitory farmakologie MeSH
- plavání MeSH
- ponoření MeSH
- psychický stres psychologie MeSH
- vibrace škodlivé účinky MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- mužské pohlaví MeSH
- myši MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- Názvy látek
- dynorfin MeSH
- dynorphin (1-13) MeSH Prohlížeč
- dynorphin amide (1-10) MeSH Prohlížeč
- naloxon MeSH
- narkotika - antagonisté MeSH
- opioidní analgetika MeSH
- peptidové fragmenty MeSH
Dynorphin A (1-13) and its analog dynorphin A (1-10) amide were applied intracerebroventricularly in male ICR mice. Both dynorphins did not reveal any analgesic activity in tail-flick test under normal (non-stressed) conditions. However, in combination with stress (forced swimming or whole body vibration) both dynorphins prolonged tail-flick latencies when compared with stressed saline controls. Naloxone inhibited the effect of dynorphins in forced swimming test. Neither dynorphin A (1-13) nor dynorphin A (1-10) amide increased tail-flick latencies when combined with weak immobilization stress. Our results suggest that the analgesic effects of dynorphins are potentiated by strong stressors.
