N-formyl-Met-Leu-Phe-induced oxidative burst in DMSO-differentiated HL-60 cells requires active Hsp90, but not intact microtubules
Jazyk angličtina Země Česko Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
15744362
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- buněčná diferenciace MeSH
- dimethylsulfoxid farmakologie MeSH
- HL-60 buňky MeSH
- kolchicin farmakologie MeSH
- lidé MeSH
- mikrotubuly účinky léků fyziologie MeSH
- N-formylmethionin-leucyl-fenylalanin farmakologie MeSH
- neutrofily metabolismus MeSH
- nokodazol farmakologie MeSH
- paclitaxel farmakologie MeSH
- proteiny tepelného šoku HSP90 metabolismus MeSH
- respirační vzplanutí účinky léků MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- dimethylsulfoxid MeSH
- kolchicin MeSH
- N-formylmethionin-leucyl-fenylalanin MeSH
- nokodazol MeSH
- paclitaxel MeSH
- proteiny tepelného šoku HSP90 MeSH
In this study we examined whether microtubules and heat shock protein 90 (Hsp90) are involved in phorbol myristate acetate (PMA) and N-formyl-Met-Leu-Phe (fMLP)-induced oxidative burst in DMSO-differentiated HL-60 cells. Our results showed that microtubule interfering agents, paclitaxel (1-5 microM), colchicine (1-100 microM), nocodazole (1-20 microM), and vincristine (1-50 microM), did not affect either PMA or fMLP-induced oxidative burst. In contrast, radicicol, an inhibitor of Hsp90, inhibited fMLP-induced oxidative burst in time and concentration-dependent manner where IC50 value for 30 min pre-incubation was 16.5 +/- 3.5 microM radicicol. We conclude that both PMA and fMLP-induced oxidative burst in DMSO-differentiated HL-60 cells is microtubule-independent while the latter requires Hsp90 activity.
