Activation of mitogen activated protein kinase (MAPK) pathways after soman poisoning in rat cerebellar granule neurons
Jazyk angličtina Země Anglie, Velká Británie Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
18041744
DOI
10.1002/jat.1323
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- aktivace enzymů účinky léků MeSH
- chemické bojové látky otrava MeSH
- cytoplazmatická granula účinky léků enzymologie MeSH
- imunohistochemie MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- mitogenem aktivované proteinkinasy p38 metabolismus MeSH
- mitogenem aktivované proteinkinasy metabolismus MeSH
- mozeček cytologie účinky léků enzymologie MeSH
- neurony účinky léků enzymologie MeSH
- počítačové zpracování obrazu MeSH
- potkani Wistar MeSH
- protoonkogenní proteiny c-jun metabolismus MeSH
- protoonkogenní proteiny c-myc metabolismus MeSH
- signální transdukce účinky léků MeSH
- soman otrava MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- chemické bojové látky MeSH
- mitogenem aktivované proteinkinasy p38 MeSH
- mitogenem aktivované proteinkinasy MeSH
- protoonkogenní proteiny c-jun MeSH
- protoonkogenní proteiny c-myc MeSH
- soman MeSH
The expression of activated p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) and activated MAPK transcription factors c-jun, c-myc and elk-1 were examined in rat cerebellum after soman poisoning to determine the pathogenetic mechanism of the non-specific long-term effects of nerve agents. Male Wistar rats were poisoned by intramuscular administration of soman at a dose 60 microg kg(-1) (70% LD(50)) and samples were taken 1, 7 and 14 days after poisoning, immunohistochemically stained and p-p38MAPK, p-c-jun, p-c-myc and p-elk-1 expressions were measured using image analysis. Control groups were administered with saline instead of soman. The expression of activated p38MAPK and c-myc increased 14 days after soman poisoning while c-jun and elk-1 expressions remained unchanged 1, 7 and 14 days after soman poisoning. Delayed activation of p38 MAPK and its targets might be involved in the pathogenetic mechanism of the long-term neurophysiological toxic effects of nerve agents.
Citace poskytuje Crossref.org
The evaluation of oxidative damage of DNA after poisoning with nerve agents
