MYB transcriptionally regulates the miR-155 host gene in chronic lymphocytic leukemia
Jazyk angličtina Země Spojené státy americké Médium print-electronic
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
21296997
DOI
10.1182/blood-2010-05-285064
PII: S0006-4971(20)45307-8
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- chromatin chemie genetika metabolismus MeSH
- chronická lymfatická leukemie genetika metabolismus MeSH
- genetická transkripce fyziologie MeSH
- HeLa buňky MeSH
- lidé MeSH
- mikro RNA genetika MeSH
- mikročipová analýza MeSH
- nádorové buňky kultivované MeSH
- onkogenní proteiny v-myb metabolismus fyziologie MeSH
- promotorové oblasti (genetika) MeSH
- regulace genové exprese u leukemie MeSH
- shluková analýza MeSH
- stanovení celkové genové exprese MeSH
- transfekce MeSH
- vazba proteinů MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- chromatin MeSH
- mikro RNA MeSH
- MIRN155 microRNA, human MeSH Prohlížeč
- onkogenní proteiny v-myb MeSH
Elevated levels of microRNA miR-155 represent a candidate pathogenic factor in chronic B-lymphocytic leukemia (B-CLL). In this study, we present evidence that MYB (v-myb myeloblastosis viral oncogene homolog) is overexpressed in a subset of B-CLL patients. MYB physically associates with the promoter of miR-155 host gene (MIR155HG, also known as BIC, B-cell integration cluster) and stimulates its transcription. This coincides with the hypermethylated histone H3K4 residue and spread hyperacetylation of H3K9 at MIR155HG promoter. Our data provide evidence of oncogenic activities of MYB in B-CLL that include its stimulatory role in MIR155HG transcription.
Citace poskytuje Crossref.org
Combined Approach to Leukemic Differentiation Using Transcription Factor PU.1-Enhancing Agents
MicroRNAs in B-cell lymphomas: how a complex biology gets more complex
