Acetaldehyde at clinically relevant concentrations inhibits inward rectifier potassium current I(K1) in rat ventricular myocytes
Jazyk angličtina Země Česko Médium print-electronic
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
26047378
DOI
10.33549/physiolres.932985
PII: 932985
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- acetaldehyd farmakologie MeSH
- draslíkové kanály dovnitř usměrňující antagonisté a inhibitory metabolismus MeSH
- kardiomyocyty účinky léků metabolismus MeSH
- metoda terčíkového zámku MeSH
- otrava alkoholem metabolismus MeSH
- potkani Wistar MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- acetaldehyd MeSH
- draslíkové kanály dovnitř usměrňující MeSH
Considering the effects of alcohol on cardiac electrical behavior as well as the important role of the inward rectifier potassium current I(K1) in arrhythmogenesis, this study was aimed at the effect of acetaldehyde, the primary metabolite of ethanol, on I(K1) in rat ventricular myocytes. Acetaldehyde induced a reversible inhibition of I(K1) with IC(50) = 53.7+/-7.7 microM at -110 mV; a significant inhibition was documented even at clinically-relevant concentrations (at 3 microM by 13.1+/-3.0 %). The inhibition was voltage-independent at physiological voltages above -90 mV. The I(K1) changes under acetaldehyde may contribute to alcohol-induced alterations of cardiac electrophysiology, especially in individuals with a genetic defect of aldehyde dehydrogenase where the acetaldehyde level may be elevated.
Citace poskytuje Crossref.org
