Sodium/calcium exchanger is involved in apoptosis induced by H2S in tumor cells through decreased levels of intracellular pH
Jazyk angličtina Země Spojené státy americké Médium print-electronic
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
30849492
DOI
10.1016/j.niox.2019.02.011
PII: S1089-8603(18)30334-3
Knihovny.cz E-zdroje
- Klíčová slova
- Apoptosis, Hydrogen sulfide, Intracellular acidification, Sodium/calcium exchanger, Sodium/hydrogen exchanger,
- MeSH
- antitumorózní látky farmakologie MeSH
- apoptóza účinky léků MeSH
- koncentrace vodíkových iontů MeSH
- lidé MeSH
- morfoliny farmakologie MeSH
- myši nahé MeSH
- nádorové buněčné linie MeSH
- organothiofosforové sloučeniny farmakologie MeSH
- proliferace buněk účinky léků MeSH
- pumpa pro výměnu sodíku a vápníku metabolismus MeSH
- sodíko-vodíkový výměnný transportér 1 metabolismus MeSH
- sulfan metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- antitumorózní látky MeSH
- GYY 4137 MeSH Prohlížeč
- morfoliny MeSH
- NCX1 protein, mouse MeSH Prohlížeč
- organothiofosforové sloučeniny MeSH
- pumpa pro výměnu sodíku a vápníku MeSH
- SLC9A1 protein, human MeSH Prohlížeč
- Slc9a1 protein, mouse MeSH Prohlížeč
- sodíko-vodíkový výměnný transportér 1 MeSH
- sodium-calcium exchanger 1 MeSH Prohlížeč
- sulfan MeSH
We explored possibility that sodium/calcium exchanger 1 (NCX1) is involved in pH modulation and apoptosis induction in GYY4137 treated cells. We have shown that although 10 days treatment with GYY4137 did not significantly decreased volume of tumors induced by colorectal cancer DLD1 cells in nude mice, it already induced apoptosis in these tumors. Treatment of DLD1 and ovarian cancer A2780 cells with GYY4137 resulted in intracellular acidification in a concentration-dependent manner. We observed increased mRNA and protein expression of both, NCX1 and sodium/hydrogen exchanger 1 (NHE1) in DLD1-induced tumors from GYY4137-treated mice. NCX1 was coupled with NHE1 in A2780 and DLD1 cells and this complex partially disintegrated after GYY4137 treatment. We proposed that intracellular acidification is due to uncoupling of NCX1/NHE1 complex rather than blocking of the reverse mode of NCX1, probably due to internalization of NHE1. Results might contribute to understanding molecular mechanism of H2S-induced apoptosis in tumor cells.
Cancer Research Institute Biomedical Research Center Slovak Academy of Sciences Bratislava Slovakia
Department of Physiology Faculty of Medicine Masaryk University Brno Czech Republic
Citace poskytuje Crossref.org
